1. Colelitiasis (cálculos biliares)
Existen dos tipos principales de cálculos biliares: los de colesterol (colesterol monohidratado cristalino, ~80% de los cálculos en países occidentales) y los de pigmento (sales cálcicas de bilirrubina).
El colesterol se mantiene hidrosoluble mediante su agregación con sales biliares y lecitinas; cuando su concentración supera la capacidad solubilizadora de la bilis (supersaturación), cristaliza fuera de solución. La formación de cálculos de colesterol se ve potenciada por la hipomotilidad de la vesícula (estasis, que promueve la nucleación) y la hipersecreción de moco (que atrapa los cristales y potencia su agregación).
El dolor "biliar" (hipocondrio derecho o epigastrio, constante o espasmódico) se debe a la obstrucción de la vesícula o del árbol biliar, o a la inflamación de la propia vesícula.
2. Colecistitis
Inflamación de la vesícula biliar, aguda, crónica, o aguda superpuesta a crónica; casi siempre asociada a cálculos.
| Forma | Características |
|---|---|
| Colecistitis litiásica aguda | Precipitada en el 90% de los casos por obstrucción del cuello vesicular o del conducto cístico; la irritación química e inflamación de la pared se deben a la obstrucción de la salida biliar |
| Colecistitis alitiásica aguda | 5-12% de las vesículas extirpadas por colecistitis aguda no contienen cálculos; ocurre en pacientes graves — cirugía mayor, traumatismo grave, quemaduras extensas, septicemia; contribuyen la deshidratación, la estasis vesicular/barro biliar y la contaminación bacteriana |
| Colecistitis crónica | Puede seguir a brotes repetidos de colecistitis aguda, pero en la mayoría de los casos aparece sin antecedente agudo; la supersaturación biliar predispone tanto a la inflamación crónica como a la formación de cálculos; a diferencia de la aguda litiásica, no requiere obstrucción de la salida vesicular |
El diagnóstico se basa en la detección ecográfica de cálculos, habitualmente con engrosamiento de la pared vesicular. Las complicaciones potenciales incluyen sobreinfección bacteriana (colangitis, septicemia), perforación con absceso local, rotura con peritonitis difusa, fístula biliar entérica (con riesgo de íleo por cálculos) y descompensación de enfermedades preexistentes (cardíaca, pulmonar, renal, hepática).
3. Carcinoma de la vesícula biliar
Es la neoplasia maligna más frecuente de la vía biliar extrahepática. Los síntomas de presentación (dolor abdominal, ictericia, anorexia, náuseas y vómitos) son lentos e indistinguibles de los de la colelitiasis, lo que retrasa el diagnóstico: solo el 10% se diagnostica en un estadio suficientemente temprano para intentar cirugía curativa — no existe un tratamiento satisfactorio en estadios avanzados.
¿Por qué el cáncer de vesícula biliar tiene tan mal pronóstico si la colelitiasis (su principal factor de riesgo) es tan común y generalmente benigna? El problema no es la agresividad biológica excepcional del tumor sino el "camuflaje" clínico casi perfecto de sus síntomas iniciales: dolor en hipocondrio derecho, náuseas e ictericia son exactamente los mismos síntomas que produce la colelitiasis no complicada, una entidad extremadamente prevalente y habitualmente benigna. Un médico razonablemente atribuye estos síntomas a la causa común (cálculos) antes que a la causa rara (cáncer), y para cuando el cuadro se vuelve lo suficientemente distintivo como para sospechar malignidad (pérdida de peso marcada, masa palpable, ictericia obstructiva franca), el tumor ya suele haber invadido localmente el hígado adyacente o generado metástasis — de ahí que solo el 10% se detecte en estadio resecable.
4. Pancreatitis aguda
Grupo de lesiones reversibles caracterizadas por inflamación, con gravedad variable desde edema focal y necrosis grasa hasta necrosis difusa con hemorragia grave. Los cálculos biliares y el alcoholismo producen más del 80% de los casos; otras causas incluyen obstrucción no litiásica de los conductos pancreáticos, fármacos, infecciones, trastornos metabólicos (hipertrigliceridemia, hiperparatiroidismo/hipercalcemia), isquemia (trombosis, embolia, vasculitis, shock), traumatismo, y mutaciones germinales en genes de enzimas pancreáticas o sus inhibidores.
Alteraciones morfológicas básicas: 1) extravasación microvascular con edema; 2) necrosis grasa por acción de las lipasas; 3) reacción inflamatoria aguda; 4) destrucción proteolítica del parénquima pancreático; 5) destrucción de vasos sanguíneos con hemorragia — el espectro que va del edema trivial a la necrosis hemorrágica extensa refleja el grado en que estos cinco procesos se han desencadenado simultáneamente por la activación intrapancreática prematura de enzimas digestivas.
5. Pancreatitis crónica
Inflamación duradera y fibrosis del páncreas con destrucción del parénquima exocrino (y, en estadios terminales, también endocrino). La distinción principal frente a la pancreatitis aguda es que la alteración es irreversible, aunque puede resultar de crisis recidivantes de pancreatitis aguda. La causa más frecuente es el consumo prolongado de alcohol (hombres de mediana edad como grupo predominante); con menor frecuencia, obstrucción prolongada del conducto pancreático (seudoquistes, cálculos, neoplasias, páncreas divisum).
6. Neoplasias pancreáticas
Las neoplasias exocrinas del páncreas pueden ser quísticas o sólidas, y van desde tumores benignos hasta algunos de los cánceres más letales conocidos.
| Tumor | Sexo/edad | Características |
|---|---|---|
| Cistoadenoma seroso | Mujer:hombre 2:1; 7.ª década | ~25% de las neoplasias quísticas pancreáticas; células cúbicas ricas en glucógeno rodeando pequeños quistes con líquido claro pajizo; casi uniformemente benigno, curable con resección quirúrgica |
| Neoplasia quística mucinosa | ~95% mujeres | Localizada en cuerpo/cola pancreática, masa indolora de crecimiento lento; espacios quísticos con mucina densa, revestidos de epitelio cilíndrico mucinoso con estroma celular denso (recuerda al estroma ovárico); se clasifica por grado de displasia (bajo/moderado/alto) — un espectro premaligno análogo a otras neoplasias con progresión displasia-carcinoma |
Para recordar: la neoplasia quística mucinosa del páncreas comparte con el cistoadenoma ovárico un estroma celular denso característico —de ahí la analogía histológica frecuentemente citada en patología— reflejo de un origen embriológico común en el mesénquima subyacente a estructuras derivadas del epitelio celómico.
7. Puntos clave
- Cálculos de colesterol (80%, por supersaturación + estasis vesicular) vs. de pigmento (sales de bilirrubina).
- Colecistitis litiásica aguda (90% por obstrucción del cístico) vs. alitiásica (pacientes graves, isquemia/estasis) vs. crónica (supersaturación biliar sostenida, sin requerir obstrucción aguda).
- Cáncer de vesícula: síntomas indistinguibles de la colelitiasis común → diagnóstico tardío → solo 10% resecable.
- Pancreatitis aguda: reversible; cálculos + alcohol = >80% de los casos; cinco alteraciones morfológicas básicas (edema, necrosis grasa, inflamación, proteólisis, hemorragia vascular).
- Pancreatitis crónica: irreversible, destrucción exocrina progresiva; alcohol crónico es la causa dominante.
- Neoplasias quísticas pancreáticas: cistoadenoma seroso (benigno, mujeres mayores) vs. neoplasia mucinosa (potencial maligno, casi exclusiva de mujeres, cuerpo/cola).