1. Obstrucción intestinal mecánica
La obstrucción intestinal puede aparecer a cualquier nivel, pero el intestino delgado es el más afectado, por su luz relativamente estrecha.
- Hernias: cualquier debilidad o defecto de la pared abdominal permite la protrusión de una bolsa de peritoneo revestida de serosa (saco herniario). Son la causa más frecuente de obstrucción intestinal en el mundo; se asocian sobre todo a hernias inguinales, que tienden a tener orificios estrechos y sacos grandes.
- Adherencias: intervenciones quirúrgicas, infecciones u otras causas de irritación peritoneal generan puentes fibrosos entre segmentos intestinales, que pueden crear asas cerradas a través de las cuales otras vísceras se deslizan y quedan atrapadas (hernia interna).
- Vólvulo: un asa intestinal se retuerce alrededor de su punto de inserción mesentérico, alterando tanto la luz como la irrigación.
- Invaginación intestinal: un segmento intestinal, constreñido por una onda peristáltica, se pliega hacia el segmento inmediatamente distal; avanzada, puede generar obstrucción, compresión de vasos mesentéricos e infarto. En los casos idiopáticos (frecuentes en niños) no hay anomalía anatómica subyacente.
2. Enfermedad isquémica intestinal
El tubo digestivo está irrigado por las arterias celíaca, mesentérica superior y mesentérica inferior. A diferencia de la hipoperfusión progresiva crónica, la insuficiencia aguda de un vaso principal puede infartar varios metros de intestino. El infarto transparietal (las tres capas) suele deberse a obstrucción vascular aguda; los infartos mucosos o parietales pueden seguir a hipoperfusión aguda o crónica, incluso sin obstrucción vascular (insuficiencia cardíaca, shock, deshidratación, vasoconstrictores).
Patogenia en dos fases: la lesión hipóxica inicial ocurre al comienzo de la alteración vascular, pero el mayor daño ocurre en la segunda fase, la lesión por reperfusión, que se inicia al restablecerse el riego sanguíneo. Las zonas marginales (donde terminan las circulaciones de las arterias mesentéricas superior e inferior — ángulo esplénico y colon rectosigmoideo) son especialmente propensas a isquemia por hipotensión/hipoxemia generalizada, por lo que la enfermedad isquémica debe incluirse en el diagnóstico diferencial de la colitis focal de estas localizaciones. El epitelio de superficie es especialmente vulnerable porque los capilares recorren las glándulas desde la cripta hasta la superficie antes de formar una curva cerrada hacia las vénulas poscapilares.
Angiodisplasia: malformación de vasos submucosos y mucosos con dilatación y paredes delgadas, más frecuente en ciego/colon ascendente, habitualmente después de la sexta década; se atribuye a la oclusión intermitente de venas submucosas por la distensión/contracción normal del intestino, generando dilatación focal y tortuosidad vascular (nidos ectásicos de venas, vénulas y capilares tortuosos).
3. Malabsorción y diarrea
La malabsorción es la absorción defectuosa de grasas, vitaminas, proteínas, hidratos de carbono, electrolitos, minerales y agua, con esteatorrea (exceso de grasa fecal, heces voluminosas, espumosas, grasientas) como signo característico. Resulta de la alteración de al menos una de cuatro fases: digestión intraluminal, digestión terminal (borde en cepillo), transporte transepitelial, o transporte linfático.
La diarrea se define como aumento de la masa, frecuencia o fluidez de las heces (>200 g/día); la disentería es la diarrea dolorosa, hemorrágica y de pequeño volumen.
| Categoría | Mecanismo | Respuesta al ayuno |
|---|---|---|
| Secretora | Heces isotónicas | Persiste con el ayuno |
| Osmótica | Fuerza osmótica de solutos luminales no absorbidos (déficit de lactasa) | Cede con el ayuno |
| De malabsorción | Fallo generalizado de la absorción, asociada a esteatorrea | Se alivia con el ayuno |
| Exudativa | Enfermedad inflamatoria — heces purulentas, a veces hemorrágicas | Continúa en ayuno |
Enfermedad celíaca (esprúe celíaco): trastorno inmunitario desencadenado por el gluten (trigo, centeno, cebada) en individuos genéticamente predispuestos. Patogenia: péptidos de gliadina estimulan la expresión de IL-15 en células epiteliales, que activa y expande los linfocitos T intraepiteliales CD8+ citotóxicos, con destrucción de vellosidades.
Deficiencia de lactasa: enzima del borde en cepillo cuya ausencia deja la lactosa sin descomponer en la luz, generando fuerza osmótica y diarrea. Congénita (autosómica recesiva) o adquirida (disminución fisiológica con la edad, o secundaria a infecciones entéricas, potencialmente reversible).
Otras causas menos frecuentes: fibrosis quística (ausencia del CFTR — ver capítulo IV.2), enteropatía autoinmunitaria (ligada al X, con autoanticuerpos contra enterocitos/células caliciformes), enfermedad por inclusión microvellosa (defecto del ensamblaje del borde en cepillo) y abetalipoproteinemia (incapacidad de ensamblar lipoproteínas ricas en triglicéridos).
¿Por qué distinguir el tipo de diarrea (secretora, osmótica, malabsortiva, exudativa) tiene relevancia diagnóstica más allá de la clasificación académica? Porque la respuesta al ayuno es una prueba clínica simple que localiza el mecanismo fisiopatológico sin necesidad de estudios complejos: si la diarrea persiste sin ingesta oral, el intestino está secretando activamente agua/electrolitos (secretora, típica del cólera) o hay daño inflamatorio con exudación (exudativa, típica de EII); si cede con el ayuno, el problema depende de un soluto ingerido no absorbido —sea por falta de una enzima puntual (osmótica, déficit de lactasa) o por un fallo global de la absorción (malabsortiva, enfermedad celíaca). Esta simple maniobra —solicitar al paciente que ayune y observar si la diarrea continúa— orienta el estudio diagnóstico posterior antes de pedir cualquier prueba de laboratorio.
4. Enterocolitis infecciosa
| Agente | Mecanismo | Características |
|---|---|---|
| Vibrio cholerae | No invasor; toxina colérica (codificada por un fago de virulencia) que permanece en la luz intestinal | Diarrea líquida masiva ("agua de arroz", hasta 1 l/hora), transmisión por agua contaminada, reservorio en crustáceos/plancton |
| Campylobacter | Motilidad, adherencia, producción de toxinas e invasión (esta última asociada a disentería); fiebre entérica cuando prolifera en lámina propia y ganglios mesentéricos | Patógeno bacteriano entérico más frecuente en países de altos ingresos; causa importante de diarrea del viajero |
| Shigella | Captada por células M, prolifera intracelularmente, sale a la lámina propia, es fagocitada e induce apoptosis de macrófagos; la respuesta inflamatoria resultante daña el epitelio y facilita la entrada bacteriana | Dosis infecciosa muy baja (cientos de microorganismos); alta transmisibilidad fecal-oral |
| Salmonella | — | S. typhi causa fiebre tifoidea; especies no tifoideas (S. enteritidis) por alimentos contaminados (carnes, aves, huevos, leche crudos); más frecuente en niños pequeños y adultos mayores |
5. Enfermedad inflamatoria intestinal
Afección crónica por interacciones complejas entre la microbiota intestinal y la inmunidad del huésped en individuos genéticamente predispuestos, que conduce a activación inmunitaria inadecuada de la mucosa. Incluye dos entidades diferenciadas por la distribución de sitios afectados y la profundidad de la lesión:
| Colitis ulcerosa | Enfermedad de Crohn | |
|---|---|---|
| Distribución | Solo colon y recto | Cualquier área del tubo digestivo (boca a ano) |
| Profundidad | Limitada a mucosa y submucosa | Transparietal (las 3 capas) |
Ambas comparten manifestaciones extraintestinales que se superponen: poliartritis migratoria, sacroileítis, espondilitis anquilosante, uveítis y lesiones cutáneas. La patogenia combina alteraciones de la regulación inmunitaria, las interacciones huésped-microbio y la función de barrera epitelial en el contexto de predisposición genética.
Neoplasia asociada a colitis: el riesgo de displasia y cáncer se relaciona con la duración de la enfermedad (8-10 años tras el diagnóstico), la extensión (mayor riesgo en pancolitis; la enfermedad de Crohn sin afectación colónica no aumenta el riesgo) y la gravedad/frecuencia de los brotes inflamatorios. La displasia puede aparecer en áreas planas de mucosa no reconocibles macroscópicamente, y se clasifica en leve o grave (multifocal); la grave suele asociarse a carcinoma infiltrante concurrente y frecuentemente lleva a colectomía.
6. Enfermedad diverticular sigmoidea
Evaginaciones seudodiverticulares adquiridas de la mucosa y submucosa colónica — a diferencia de los divertículos verdaderos (como el divertículo de Meckel), no incluyen las tres capas de la pared. Se producen por la estructura singular de la muscular propia y la elevación de la presión intramural: se crean discontinuidades focales en la capa circular interna donde penetran nervios y vasos rectos, en los sitios donde la capa longitudinal externa se agrupa en las tres tenias del colon (que dejan zonas de la pared sin refuerzo longitudinal, a diferencia del intestino delgado donde la capa longitudinal es continua).
7. Pólipos colorrectales
Más frecuentes en colon y recto, comienzan como una pequeña elevación mucosa. Se clasifican en neoplásicos (adenomas, que pueden progresar a cáncer) y no neoplásicos (inflamatorios, hamartomatosos o hiperplásicos).
| Tipo | Características |
|---|---|
| Pólipos hiperplásicos | Proliferaciones epiteliales benignas, típicas de la 6.ª-7.ª década; resultan de un recambio celular epitelial disminuido y desprendimiento retrasado de células de superficie, con acumulación de caliciformes/absortivas — sin potencial maligno propio |
| Pólipos inflamatorios | Parte del síndrome de úlcera rectal solitaria; tríada clínica de rectorragia, secreción de moco y lesión inflamatoria de la pared rectal |
| Síndrome de Peutz-Jeghers | Autosómico dominante infrecuente; edad promedio de presentación 11 años; múltiples pólipos hamartomatosos digestivos e hiperpigmentación mucocutánea; asociado a riesgo notablemente mayor de varias neoplasias malignas (digestivas y extradigestivas) |
| Pólipos hamartomatosos | Esporádicos o componentes de síndromes genéticos; muchos por mutaciones germinales de genes supresores tumorales o protooncogenes |
| Adenomas (pólipos neoplásicos) | Los más frecuentes; precursores de la mayoría de los adenocarcinomas colorrectales; van desde pequeños pólipos pediculados hasta grandes lesiones sésiles |
8. Cáncer colorrectal
El adenocarcinoma de colon es la neoplasia maligna más frecuente del tubo digestivo y una de las principales causas de morbilidad mundial, en su mayoría originado en la secuencia adenoma-carcinoma (ver capítulo III.2 para los mecanismos moleculares generales). El cáncer colorrectal hereditario no polipósico (síndrome de Lynch) está producido por mutaciones heredadas en genes de reparación de errores de emparejamiento (mismatch repair), responsables de detectar, escindir y reparar errores de replicación del ADN — a diferencia de la vía APC/β-catenina clásica de la poliposis adenomatosa familiar (ver capítulo III.2).
Trampa de examen: "pancolitis" no es sinónimo de "enfermedad de Crohn con afectación colónica" en cuanto al riesgo neoplásico — el riesgo aumentado de cáncer asociado a colitis se establece específicamente para la colitis ulcerosa extensa; la enfermedad de Crohn sin compromiso del colon no eleva el riesgo de cáncer colorrectal de la misma manera.
9. Puntos clave
- Hernias son la causa más frecuente de obstrucción intestinal mundial; vólvulo e invaginación comprometen simultáneamente luz e irrigación.
- Isquemia intestinal en dos fases (hipóxica inicial + reperfusión); zonas marginales (ángulo esplénico, rectosigma) especialmente vulnerables.
- Cuatro tipos de diarrea según respuesta al ayuno: secretora y exudativa persisten, osmótica y malabsortiva ceden.
- Enfermedad celíaca: gliadina → IL-15 → activación de LT CD8+ intraepiteliales → atrofia vellositaria.
- Colitis ulcerosa (solo colon/recto, mucosa-submucosa, riesgo de cáncer en pancolitis) vs. enfermedad de Crohn (todo el TD, transparietal).
- Divertículos sigmoideos: seudodivertículos por discontinuidades en la muscular circular, favorecidos por la disposición de las tenias.
- Adenoma es el pólipo precursor de la mayoría de los cánceres colorrectales esporádicos; síndrome de Lynch (genes MMR) es la principal causa hereditaria no polipósica.