1. Trastornos motores del esófago
La función esofágica —transportar sólidos y líquidos al estómago— puede verse impedida por obstrucción física o funcional:
- Esófago en cascanueces: obstrucción funcional por contracciones intensas, de gran amplitud y descoordinadas del músculo liso circular interno y longitudinal externo.
- Espasmo esofágico difuso ("esófago en sacacorchos" por su aspecto en el tránsito baritado): contracciones repetidas y simultáneas del músculo liso distal.
- Disfunción del esfínter esofágico inferior: presión en reposo elevada o relajación incompleta.
- Acalasia: tríada de relajación incompleta del EEI, aumento de su tono en reposo, y aperistaltismo esofágico. Síntomas: disfagia, dificultad para eructar, dolor torácico. La forma primaria es infrecuente, por degeneración de neuronas productoras de óxido nítrico; la secundaria puede aparecer en la enfermedad de Chagas, donde la infección destruye el plexo mientérico, produciendo fallo del peristaltismo y dilatación esofágica.
La estenosis esofágica benigna suele deberse a engrosamiento fibroso de la submucosa, con atrofia de la muscular propia y daño epitelial secundario; a diferencia de las causas malignas, estos pacientes mantienen apetito y peso.
2. Esofagitis y trastornos relacionados
| Entidad | Características |
|---|---|
| Desgarro de Mallory-Weiss | Desgarros longitudinales de la mucosa cerca de la unión gastroesofágica, asociados a arcadas o vómitos intensos (intoxicación alcohólica aguda); la relajación falla durante vómitos prolongados, y el reflujo del contenido gástrico estira y desgarra la pared |
| Esofagitis química | Por irritantes directos: alcohol, ácidos/álcalis corrosivos, líquidos muy calientes, tabaquismo intenso; síntomas: odinofagia, hemorragia, estenosis o perforación; puede ocasionar necrosis total de la pared con infiltrado neutrofílico ausente en lesiones muy agudas |
| Esofagitis infecciosa | En sanos, más frecuente por VHS; en inmunodeprimidos, también CMV u hongos |
| Esofagitis por reflujo (ERGE) | Causa más frecuente de esofagitis; la relajación pasajera del EEI (mediada por vías vagales, desencadenada por distensión gástrica) es el mecanismo principal; también aparece tras aumentos súbitos de la presión intraabdominal |
| Esofagitis eosinofílica | Inflamación aguda con predominio de eosinófilos, asociada a enfermedad atópica (dermatitis atópica, rinitis alérgica, asma, eosinofilia periférica); endoscópicamente el esófago adopta aspecto de "anillos apilados"; histológicamente, gran cantidad de eosinófilos intraepiteliales que pueden formar cúmulos y sábanas |
Varices esofágicas: venas dilatadas en la porción distal del esófago, producidas por hipertensión portal (alteración del flujo a través del sistema venoso portal y el hígado); el aumento de la presión venosa portal genera canales colaterales en los sitios de comunicación entre los sistemas porta y cava. La rotura de varices grandes puede provocar exanguinación.
3. Esófago de Barrett y cánceres esofágicos
El esófago de Barrett es una complicación de la ERGE crónica, caracterizada por metaplasia intestinal dentro de la mucosa escamosa esofágica (con aparición de células caliciformes), asociada a mayor riesgo de adenocarcinoma. Más frecuente en hombres blancos, entre los 40 y 60 años.
| Tumor | Factores de riesgo | Contexto |
|---|---|---|
| Adenocarcinoma esofágico | Tabaco, radiación; el riesgo se reduce con dietas ricas en frutas/verduras frescas | Se origina en el contexto de esófago de Barrett y ERGE de larga duración; 7 veces más frecuente en hombres; el aumento de incidencia se relaciona con la obesidad (mayor reflujo). Progresión gradual por acumulación de cambios genéticos y epigenéticos desde la metaplasia |
| Carcinoma epidermoide esofágico | Alcohol, tabaco, pobreza, lesión cáustica esofágica, acalasia, síndrome de Plummer-Vinson, dietas pobres en frutas/verduras, bebidas muy calientes | Adultos mayores de 45 años, 4 veces más frecuente en hombres |
¿Por qué el esófago de Barrett —una metaplasia, técnicamente un mecanismo protector— termina siendo el principal factor de riesgo para adenocarcinoma esofágico? El epitelio escamoso normal del esófago no está diseñado para resistir la exposición crónica a ácido y bilis del reflujo; la metaplasia a epitelio cilíndrico intestinal (con células caliciformes) es, en el corto plazo, una respuesta adaptativa que tolera mejor ese ambiente agresivo. Pero ese mismo epitelio metaplásico, al estar sometido a la misma agresión crónica que motivó su aparición, acumula durante años cambios genéticos y epigenéticos progresivos (igual que en cualquier metaplasia con potencial premaligno, ver capítulo I.1) hasta alcanzar displasia y finalmente carcinoma invasor. El riesgo no viene de la metaplasia en sí, sino de que el estímulo que la causó (el reflujo) nunca desaparece y sigue empujando al epitelio ya alterado hacia la transformación maligna — de ahí que la vigilancia endoscópica periódica del Barrett sea la estrategia clínica central para detectar displasia antes de que progrese.
4. Gastropatía y gastritis aguda
Se denomina gastritis aguda cuando hay neutrófilos en la mucosa gástrica inflamada, y gastropatía cuando las células inflamatorias son escasas o ausentes (el daño es principalmente químico/isquémico, no inflamatorio). AINE, alcohol y bilis son las causas más frecuentes de gastropatía.
La luz gástrica tiene un pH cercano a 1 (más de un millón de veces más ácido que la sangre); las células foveolares secretan una capa de moco y fosfolípidos que impide el contacto directo del epitelio con partículas de alimento, y se renuevan cada 3-7 días (las parietales y principales son más longevas). La rica vascularización mucosa aporta oxígeno/nutrientes y elimina el ácido difundido hacia la lámina propia. La gastritis/gastropatía aparece cuando las fuerzas dañinas superan estos factores protectores: inhibición de la ciclooxigenasa por AINE, inhibición de transportadores gástricos de bicarbonato por iones amonio (uremia, H. pylori), reducción de secreción de moco/bicarbonato en adultos mayores, o disminución del aporte de oxígeno en grandes alturas.
Enfermedad de la mucosa relacionada con el estrés: aparece en traumatismo grave, quemaduras extensas, enfermedad intracraneal o cirugía mayor. Las úlceras de Curling aparecen en el duodeno proximal en el contexto de quemaduras/traumas graves; las úlceras de Cushing son gástricas/duodenales/esofágicas en pacientes con enfermedad intracraneal (por estimulación vagal directa que provoca hipersecreción ácida). El mecanismo común es la isquemia local de la mucosa, por hipotensión general o vasoconstricción visceral por sobrecarga fisiológica.
5. Gastritis crónica
| Gastritis por H. pylori | Gastritis atrófica autoinmunitaria | |
|---|---|---|
| Distribución | Predominantemente antral | Respeta el antro; afecta el cuerpo/fundus |
| Secreción ácida | Normal o aumentada | Defectuosa (por pérdida de células parietales) con marcada hipergastrinemia |
| Mecanismo | Bacilo helicoidal que coloniza el moco gástrico; virulencia por flagelos, ureasa (genera amoníaco, eleva el pH local), adhesinas y toxinas (gen asociado a citotoxina); presente en casi todos los pacientes con úlcera duodenal | Autoanticuerpos contra células parietales y factor intrínseco; la pérdida de células parietales reduce el pepsinógeno I sérico y aumenta la gastrina (hiperplasia de células G) |
| Consecuencia característica | Mayor riesgo de enfermedad ulcerosa péptica gástrica/duodenal cuando la inflamación se limita al antro (más gastrina → más células parietales → más ácido) | Malabsorción de vitamina B12 (déficit de factor intrínseco) → anemia perniciosa |
Otras formas menos frecuentes: gastritis eosinófila (infiltrado denso de eosinófilos en mucosa y muscular, región antral/pilórica, con eosinofilia periférica e IgE elevada), gastritis linfocítica (predominio femenino, asociada a enfermedad celíaca) y gastritis granulomatosa (cualquier gastritis con granulomas — enfermedad de Crohn gástrica, entre otras causas).
Complicaciones de la gastritis crónica: la atrofia mucosa con metaplasia intestinal (reconocida por células caliciformes) se asocia a mayor riesgo de adenocarcinoma gástrico (la aclorhidria favorece el sobrecrecimiento bacteriano productor de nitrosaminas cancerígenas); la displasia (cambios nucleares, pérdida de polaridad epitelial) representa la lesión preinvasora reconocible histológicamente.
6. Enfermedad ulcerosa péptica
Úlcera crónica de la mucosa gástrica o duodenal, casi siempre asociada a infección por H. pylori, AINE o tabaquismo; aparece en el contexto de gastritis crónica antral, con mayor secreción ácida gástrica y menor secreción duodenal de bicarbonato — consecuencia del mismo desequilibrio entre defensa y agresión descripto en la gastritis aguda, pero sostenido en el tiempo.
7. Entidades gástricas especiales
- Gastropatías hipertróficas: engrosamiento cerebriforme enorme de los pliegues rugosos por hiperplasia epitelial sin inflamación. La enfermedad de Ménétrier se asocia a secreción excesiva del factor de crecimiento transformante α (ligando del receptor de EGF) con hiperactivación del receptor de crecimiento epidérmico; cursa con adelgazamiento, diarrea y edema periférico (por pérdida proteica).
- Síndrome de Zollinger-Ellison: producido por gastrinomas (tumores neuroendocrinos productores de gastrina), habitualmente en intestino delgado o páncreas. Los pacientes presentan úlceras duodenales o diarrea crónica; en el estómago se observa un marcado engrosamiento de la mucosa oxíntica por hiperplasia extensa de células parietales.
Trampa de examen: no confundir la gastritis por H. pylori (antral, hipergastrinemia moderada, mayor riesgo de úlcera) con la gastritis atrófica autoinmunitaria (cuerpo/fundus, hipergastrinemia marcada, anemia perniciosa por déficit de factor intrínseco) — ambas cursan con "gastritis crónica" en el informe pero tienen distribución, mecanismo y complicación característica opuestos.
8. Puntos clave
- Acalasia: tríada de relajación incompleta del EEI, hipertonía del EEI y aperistaltismo; secundaria clásica en enfermedad de Chagas.
- ERGE es la causa más frecuente de esofagitis; su complicación premaligna es el esófago de Barrett (metaplasia intestinal → adenocarcinoma).
- Adenocarcinoma esofágico (Barrett/ERGE, blancos, tabaco) vs. epidermoide (alcohol+tabaco, acalasia, cáusticos).
- Gastritis por H. pylori: antral, virulencia por ureasa/citotoxinas, predispone a úlcera péptica. Gastritis autoinmune: cuerpo/fundus, autoanticuerpos contra células parietales/factor intrínseco, anemia perniciosa.
- Enfermedad ulcerosa péptica: desequilibrio agresión-defensa sostenido, casi siempre H. pylori/AINE/tabaco.
- Zollinger-Ellison: gastrinoma → hiperplasia de células parietales → úlceras duodenales recurrentes.