1. Neumonías
Se define neumonía como cualquier infección del parénquima pulmonar. Según el lugar de adquisición se clasifican en de la comunidad (bacterianas o virales) e intrahospitalarias (a partir de las 48 h de internación).
| Tipo | Patógenos / características |
|---|---|
| Neumonía de la comunidad | Generalmente bacteriana, aunque no es raro que se superponga a una infección viral previa; patógenos más frecuentes: Streptococcus pneumoniae (neumococo), Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus. Presentación súbita: fiebre, malestar general, tos productiva; radiografía con condensación pulmonar |
| Neumonía intrahospitalaria | Segunda causa de infección nosocomial; mortalidad del 20-50%; predominan microorganismos gramnegativos en pacientes vulnerables, muchos con resistencia antibiótica |
| Neumonías atípicas | Enfermedades inflamatorias que afectan el intersticio pulmonar, produciendo un pulmón rígido y poco distensible; causadas por virus (influenza, VSR, adenovirus, rinovirus, CMV) o Mycoplasma. Morfología: zonas parcheadas sin la consolidación típica; paredes alveolares ensanchadas y edematosas con infiltrado mononuclear; puede haber membranas hialinas; ciertos virus producen necrosis de células alveolares |
2. Tumores pulmonares: generalidades
El 90-95% de los tumores pulmonares son carcinomas originados del epitelio bronquial; 5% son carcinoides bronquiales; 2-5% son neoplasias mesenquimatosas. El principal factor etiológico es ambiental — el tabaquismo (87% de los pacientes son fumadores), con el riesgo determinado por el volumen inhalado, la tendencia a la inhalación profunda y la duración del hábito. El humo del cigarrillo contiene ~1.200 sustancias carcinógenas, principalmente hidrocarburos aromáticos policíclicos. Otros factores incluyen riesgos industriales y contaminación atmosférica.
Genética molecular: oncogenes predominantemente activados: c-MYC, KRAS, EGFR, c-MET, c-KIT; oncosupresores inactivados o deletados: p53, RB1, p16, múltiples loci del cromosoma 3 (ver capítulo III.2 para los mecanismos moleculares generales).
Las lesiones precursoras son la metaplasia escamosa, la displasia y el carcinoma in situ (ver capítulo III.1) — típicamente de años de evolución antes de progresar a carcinoma invasor.
3. Los cuatro tipos histológicos principales
| Tipo | Frecuencia (H/M) | Características |
|---|---|---|
| Adenocarcinoma | 37% / 47% | Tumor epitelial maligno con diferenciación glandular o producción de mucina; patrones acinar, papilar, bronquioloalveolar y sólido con formación de mucina; 80% contiene mucina; positivo para el factor de transcripción tiroideo 1 (TTF-1); mutaciones de KRAS frecuentes — el tipo histológico más frecuente actualmente, incluso en no fumadores y en mujeres |
| Carcinoma epidermoide (escamoso) | 32% / 25% | Relación estrecha con el tabaco, predominio masculino; queratinización y puentes intercelulares, con formación de "perlas escamosas"; hiperexpresión de p53 en 10-50% de los casos, pérdida de RB1 en 15% |
| Carcinoma de células pequeñas (microcítico) | 14% / 18% | Representa ~20% de los tumores pulmonares; íntimamente ligado al tabaco; deriva de células neuroendocrinas basales del epitelio bronquial; secreta hormonas peptídicas (L-Dopa descarboxilasa, péptido liberador de gastrina — base de los síndromes paraneoplásicos asociados); muy maligno, con metástasis linfática y hematógena tempranas; ya presenta metástasis al momento del diagnóstico en la mayoría de los casos, por lo que se trata con quimioterapia y no con cirugía; asociado a mutaciones de RB |
| Carcinoma de células grandes | 18% / 10% | ~10% de los tumores malignos pulmonares; células grandes con abundante citoplasma, sin diferenciación escamosa ni glandular reconocible; agresivo, de crecimiento rápido, mal pronóstico |
Con fines terapéuticos, los cuatro tipos se agrupan en dos categorías prácticas:
| Carcinoma de células pequeñas (CPCP) | Carcinoma no de células pequeñas (CPNCP) | |
|---|---|---|
| Incluye | Solo el microcítico | Escamoso, adenocarcinoma y de células grandes |
| Estado al diagnóstico | Ya hay metástasis en la mayoría de los casos | Con frecuencia operables en estadios tempranos |
| Tratamiento | Quimioterapia (no quirúrgico) | Cirugía cuando es operable; responde mal a la quimioterapia sola |
| Alteración molecular predominante | Mutaciones de RB | Mutaciones de p16 y KRAS |
Morfología general: se originan en el hilio pulmonar o cerca de él (con excepción parcial del adenocarcinoma, más periférico), con una larga fase asintomática precedida por lesiones precursoras. La metástasis puede ser el primer indicador de la enfermedad — los sitios más frecuentes son hígado (30-50%), encéfalo (20%) y hueso (20%).
¿Por qué el carcinoma de células pequeñas se trata siempre con quimioterapia y nunca quirúrgicamente, a diferencia de los otros tres tipos? La razón no es que sea inoperable por su localización, sino por su comportamiento biológico: al derivar de células neuroendocrinas con alta capacidad proliferativa y diseminación temprana por vías linfática y hematógena, prácticamente todo paciente con carcinoma de células pequeñas ya tiene micrometástasis no detectables en el momento del diagnóstico, aunque la imagen muestre un tumor aparentemente localizado. Operar un tumor "local" que ya se diseminó sistémicamente no cambia el pronóstico y expone al paciente a la morbilidad de la cirugía sin beneficio; por eso el estándar es tratar sistémicamente desde el inicio. Los otros tres tipos (agrupados como CPNCP) tienen, en cambio, una historia natural más lenta que permite identificar una proporción relevante de casos todavía localizados y potencialmente curables con cirugía.
4. Tumores pulmonares benignos
- Hamartoma pulmonar: nódulo de tejido conjuntivo atravesado por hendiduras epiteliales, de 3-4 cm, mayoritariamente periférico, solitario y bien delimitado; contiene cartílago, tejido fibroso celular y grasa — es un crecimiento excesivo y desorganizado de tejidos normales maduros propios del sitio (no una neoplasia verdadera).
- Carcinoide bronquial: tumor neuroendocrino de bajo grado, potencial maligno variable.
- Mesotelioma benigno (fibroso): tumor no canceroso del revestimiento pulmonar, más frecuente en hombres; hasta 50% asintomático; puede producir dolor torácico y tos crónica.
5. Patología pleural
Los principales trastornos pleurales son el derrame pleural, el empiema y el neumotórax.
| Trastorno | Definición y causas |
|---|---|
| Derrame pleural | Exceso de líquido en el espacio pleural (normalmente ~15 ml de líquido acelular lubricante). Causas: aumento de presión hidrostática (insuficiencia cardíaca congestiva), menor presión oncótica (síndrome nefrótico), aumento de permeabilidad vascular (neumonía), aumento de presión negativa intrapleural (atelectasia), reducción del drenaje linfático (carcinomatosis mediastínica) |
| Empiema | Líquido pleural purulento, con abundantes neutrófilos y cultivo o tinción de Gram positivos; la mayoría se origina en un derrame paraneumónico; agentes más frecuentes: H. influenzae, S. aureus |
| Neumotórax | Presencia de gas en el espacio pleural (asociado a enfisema, asma, tuberculosis). Espontáneo primario: sin enfermedad pulmonar subyacente, casi exclusivo de fumadores, habitualmente por rotura de bullas apicales subpleurales. Secundario: asociado a patología pulmonar de base. A tensión: presión positiva progresiva en el espacio pleural — emergencia médica por compromiso del retorno venoso |
Tumores pleurales: el tumor fibroso solitario está fijo a la superficie pleural por un pedículo, de tamaño variable (1-2 cm hasta dimensiones enormes limitadas a la superficie pulmonar), con tejido fibroso denso y aspecto arremolinado por fibras de reticulina y colágeno. El mesotelioma maligno (visceral o parietal) tiene incidencia creciente, 90% asociado a exposición al amianto (con riesgo del 7-10% tras contacto prolongado); presenta deleciones en 1p, 3p, 6q, 9p o 22q en 60-70% de los casos, y en p16 en el 30%.
Para recordar: el mesotelioma maligno pleural es el ejemplo clásico de neoplasia con período de latencia extremadamente largo tras la exposición causal (asbesto) — a menudo 20-40 años — lo que lo convierte en un caso de estudio recurrente sobre la relación causa-efecto diferida en oncología ambiental (ver capítulo IV.4).
6. Puntos clave
- Neumonía de la comunidad (típica, condensación, neumococo/H. influenzae/S. aureus) vs. atípica (intersticial, viral/Mycoplasma, sin consolidación) vs. intrahospitalaria (gramnegativos, alta mortalidad).
- Cuatro tipos histológicos de carcinoma broncogénico: adenocarcinoma (el más frecuente hoy), epidermoide (tabaco, perlas escamosas), células pequeñas (neuroendocrino, siempre quimioterapia) y células grandes (indiferenciado, agresivo).
- Agrupación terapéutica práctica: CPCP (solo microcítico, sistémico desde el diagnóstico) vs. CPNCP (los otros tres, con posibilidad quirúrgica).
- Hamartoma pulmonar: crecimiento desorganizado de tejido normal maduro, no una neoplasia verdadera.
- Derrame pleural (trasudado/exudado según mecanismo), empiema (purulento, paraneumónico) y neumotórax (espontáneo primario en fumadores jóvenes, secundario, a tensión).
- Mesotelioma maligno: 90% asociado a asbesto, con latencia de décadas tras la exposición.