1. Nomenclatura de las neoplasias
Neoplasia = "nuevo crecimiento": alteración del crecimiento celular por mutaciones adquiridas en una sola célula y su progenie clonal, que otorgan ventaja de supervivencia/proliferación independiente de las señales fisiológicas. Todo tumor tiene dos componentes: parénquima (células neoplásicas transformadas) y estroma reactivo (tejido conjuntivo, vasos, células inmunes — no neoplásico, derivado del huésped).
| Término | Definición |
|---|---|
| Adenoma | Neoplasia epitelial benigna derivada de glándulas |
| Papiloma | Neoplasia epitelial benigna con proyecciones digitales/verrugosas |
| Cistoadenoma | Neoplasia benigna que forma grandes masas quísticas |
| Pólipo | Proyección macroscópica hacia la luz de un órgano (benigna o maligna) |
| Carcinoma | Maligno, de células epiteliales — epidermoide (recuerda al epitelio escamoso) o adenocarcinoma (patrón glandular) |
| Sarcoma | Maligno, de tejido mesenquimatoso |
| Leucemia/linfoma | Maligno, de células formadoras de sangre |
Otros términos de examen: coristoma (tejido normal en localización anormal), hamartoma (tejido normal desorganizado en su localización normal), tumor limítrofe/borderline (atipia celular sin invasión estromal).
2. Diferenciación y anaplasia
Diferenciación: grado de semejanza morfológica y funcional con la célula de origen. Los tumores benignos son bien diferenciados; los malignos muestran un espectro amplio. La anaplasia (falta de diferenciación) es un rasgo confiable de malignidad, con estas características:
- Pleomorfismo: variación de tamaño y forma celular.
- Atipia nuclear: hipercromatismo, relación núcleo/citoplasma aumentada (cercana a 1:1), núcleos únicos o múltiples anormalmente prominentes.
- Mitosis atípicas: numerosas, con husos tripolares u otras formas grotescas.
- Pérdida de polaridad: crecimiento desorganizado, sin patrón de orientación reconocible.
Displasia: proliferación desordenada del epitelio, con pérdida de uniformidad celular y arquitectural. No es sinónimo de cáncer — una displasia leve-moderada que no compromete todo el espesor epitelial puede regresar completamente si se elimina la causa. Sin embargo, su presencia adyacente a una neoplasia franca indica mayor riesgo de progresión a carcinoma infiltrante.
Carcinoma in situ vs. invasivo: mientras la lesión no atraviese la membrana basal, es carcinoma in situ (lesión preinvasiva, potencialmente curable al 100% con resección local). Una vez que rompe la membrana basal, es invasivo — con acceso a vasos y capacidad de metastatizar. Esta distinción es la que justifica el cribado citológico (Papanicolaou, ver Parte XI.1) y las mamografías (microcalcificaciones del carcinoma intraductal de mama, ver Parte XI.2).
3. Invasión local
Los tumores benignos crecen como masas expansivas y cohesivas, generando una cápsula fibrosa (matriz extracelular depositada por fibroblastos estromales) que los delimita, los hace móviles y fáciles de extirpar. Los cánceres, en cambio, infiltran destructivamente el tejido circundante, sin cápsula bien delimitada — por eso la resección quirúrgica oncológica exige márgenes amplios de tejido sano.
4. Metástasis: vías de diseminación
La metástasis (diseminación a sitios físicamente separados del tumor primario) define inequívocamente la malignidad — las neoplasias benignas, por definición, no metastatizan. La probabilidad de metástasis se correlaciona con falta de diferenciación, invasión local agresiva, crecimiento rápido y tamaño voluminoso.
| Vía | Mecanismo | Tumor característico |
|---|---|---|
| Siembra de cavidades corporales | El tumor penetra en un "campo abierto" natural sin barreras físicas | Cáncer de ovario (recubre extensamente la superficie peritoneal) |
| Diseminación linfática | Sigue las vías naturales de drenaje linfático — vía inicial más habitual | Carcinomas (el ganglio centinela es el primero en recibir el drenaje del tumor primario, y su biopsia guía el tratamiento) |
| Siembra hematógena | Invasión venosa (más fácil que arterial, por paredes más delgadas); las células se detienen en el primer lecho capilar que encuentran (típicamente hígado y pulmón) | Sarcomas |
| Vía del LCR | Diseminación licuoral | Tumores del SNC |
5. Epidemiología del cáncer
Los factores ambientales son predominantes: agentes infecciosos, tabaco, alcohol, dieta, obesidad, historia reproductiva, carcinógenos ambientales. La edad es determinante (la mayoría de los carcinomas ocurren después de los 55 años). Trastornos predisponentes adquiridos:
- Inflamación crónica: la proliferación compensatoria para reparar el daño aumenta las reservas de células madre sensibles a la transformación.
- Lesiones precursoras: alteraciones morfológicas asociadas a alto riesgo, típicamente con metaplasia, en el seno de inflamación crónica.
- Inmunodeficiencia: especialmente déficit de linfocitos T, con mayor riesgo de cánceres inducidos por virus oncógenos.
6. Puntos clave
- Sarcoma (mesenquimal), carcinoma (epitelial, epidermoide o adenocarcinoma) y leucemia/linfoma (hematopoyético) son las tres grandes familias de neoplasias malignas.
- Anaplasia (pleomorfismo, atipia nuclear, mitosis atípicas, pérdida de polaridad) es el rasgo morfológico más confiable de malignidad.
- Displasia ≠ cáncer — puede regresar si se elimina la causa, pero es precursora de riesgo aumentado.
- Carcinoma in situ (sin romper la membrana basal) vs. invasivo (la rompe, accede a vasos) es la distinción que justifica el cribado citológico/mamográfico.
- Invasión local (sin cápsula) + metástasis son los dos rasgos que definen la malignidad; las tres vías de diseminación (cavitaria, linfática, hematógena) tienen tumores característicos distintos.