1. Encefalopatía isquémica
Daño cerebral por reducción o interrupción del flujo sanguíneo, con hipoxia y lesión neuronal aguda. Causas principales: ACV isquémico (oclusión arterial por trombo o émbolo), hipotensión severa (shock, hemorragia, deshidratación), asfixia/hipoxia sistémica (ahogamiento, intoxicación por CO, paro cardíaco), y trombosis venosa cerebral (con edema e isquemia secundarios).
Fisiopatología: las neuronas son extremadamente sensibles a la falta de oxígeno/glucosa, con daño irreversible en cuestión de minutos. La isquemia desencadena: acumulación de calcio intracelular (por disfunción de las bombas de Ca²⁺, activando vías apoptóticas), producción de especies reactivas de oxígeno (daño oxidativo), e inflamación secundaria (activación de células inmunitarias/gliales).
Clasificación: isquemia transitoria (resolución rápida, sin daño permanente — el correlato clínico es el AIT), isquemia persistente (daño permanente), y lesión neuronal aguda (etapa temprana con muerte celular en curso).
Morfología: macroscópicamente, edema cerebral e infarto (áreas de necrosis) en isquemia prolongada; microscópicamente, necrosis neuronal (hallazgo principal), cambios citoplásmicos (edema, palidez, picnosis de membrana), apoptosis en algunas neuronas, e infiltrado inflamatorio/glial reparador.
Clínica: hemiparesia, disartria/afasia, confusión o pérdida de conciencia, convulsiones, y en casos graves coma. El pronóstico depende de la duración/gravedad de la isquemia y la rapidez del tratamiento.
2. Hemorragia subaracnoidea (HSA)
Presencia de sangre en el espacio subaracnoideo (entre aracnoides y piamadre). Causa más frecuente: rotura de un aneurisma cerebral (dilatación arterial anormal); otras causas: malformaciones arteriovenosas, traumatismo craneal, vasculitis, trastornos de la coagulación.
Fisiopatología: la sangre acumulada aumenta la presión intracraneal (con edema cerebral secundario), irrita las meninges (rigidez de nuca, cefalea), y puede provocar vasoespasmo con isquemia secundaria de las áreas cerebrales adyacentes — una complicación temida que puede aparecer días después del sangrado inicial.
Clínica: la cefalea en trueno (súbita, intensísima, "la peor cefalea de mi vida") es el signo cardinal; rigidez de nuca, náuseas/vómitos, alteración de conciencia (de confusión a coma), déficit neurológico focal, fiebre, fotofobia/sonofobia. Complicaciones: vasoespasmo, resangrado, daño cerebral permanente — mortalidad elevada sin tratamiento oportuno.
3. Daño axonal difuso (DAD)
Complicación grave del traumatismo craneoencefálico (TCE) cerrado (accidentes de tránsito, caídas, lesiones deportivas de alta energía). Se produce por fuerzas de cizallamiento generadas por la aceleración-desaceleración brusca del cerebro dentro del cráneo, que rompen los axones sin necesariamente producir un impacto directo visible.
Fisiopatología: la ruptura axonal interrumpe la transmisión de impulsos; se activa una cascada de inflamación, apoptosis y necrosis, con liberación de neurotransmisores excitotóxicos y acumulación de calcio que exacerba el daño; puede sumarse edema cerebral significativo con hipertensión intracraneal.
Morfología: en las fases iniciales, la TC/RM puede ser normal —el DAD es predominantemente una lesión microscópica, no macroscópica—, lo que lo hace fácil de subestimar en la evaluación inicial de un TCE aparentemente leve. En casos severos: hemorragias puntiformes, edema, necrosis en la sustancia blanca. Microscópicamente: axones desintegrados, hemorragias puntuales con infiltrado inflamatorio, y desmielinización secundaria.
Clínica: déficits neurológicos graves y desproporcionados respecto a lo que sugiere la imagen inicial —de confusión a coma, hemiparesia/paraplejía, alteraciones cognitivas (memoria, atención, planificación), alteraciones sensoriales, problemas de equilibrio/coordinación.
¿Por qué el daño axonal difuso puede cursar con una imagen (TC/RM) inicialmente normal a pesar de un paciente gravemente comprometido neurológicamente? Porque el mecanismo lesional no es la destrucción de un volumen de tejido visible por imagen (como un hematoma o un infarto territorial), sino la ruptura mecánica de axones individuales dispersos difusamente por toda la sustancia blanca —un daño a escala microscópica y funcional, no macroestructural—. Las técnicas de imagen convencionales (TC, e incluso RM estándar) detectan cambios de densidad o señal en volúmenes de tejido relativamente grandes; la interrupción axonal aislada, sin sangrado ni edema masivo asociado, puede no alcanzar el umbral de detección de estas técnicas en las primeras horas. Esta discrepancia clínico-radiológica es clínicamente crítica: un paciente con TCE "leve" por imagen pero con deterioro neurológico desproporcionado debe hacer sospechar DAD, y requiere secuencias de RM más sensibles (difusión, susceptibilidad) para su confirmación — subestimar esta entidad por una imagen inicial tranquilizadora es un error de manejo grave.
4. Patología vascular cerebral crónica
El engrosamiento de la pared de las arteriolas cerebrales es un hallazgo común a múltiples condiciones crónicas: hipertensión arterial (hipertrofia de la media por proliferación de músculo liso en respuesta a la presión elevada — engrosamiento concéntrico, uniforme), diabetes mellitus (glicosilación y daño vascular directo), aterosclerosis (impacto menor en arteriolas comparado con arterias grandes/medianas), vasculitis/enfermedades autoinmunes, y enfermedades de depósito metabólico.
Consecuencias: reducción del flujo sanguíneo cerebral, con riesgo de isquemia (AIT, ACV) por reducción crónica de la perfusión; debilitamiento de la pared con mayor riesgo de rotura y hemorragia; y, en la forma crónica sostenida, demencia vascular por deterioro cognitivo acumulativo secundario a la hipoperfusión sostenida de múltiples territorios.
5. Tumores del sistema nervioso central
Los tumores primarios del SNC se originan predominantemente de la glía (astrocitos, oligodendrocitos, células ependimarias) o de las meninges; las metástasis (de pulmón, mama, colon, próstata, entre otros — vía hematógena, el mecanismo más común de siembra a distancia) son, en conjunto, más frecuentes que los tumores primarios en la población adulta general.
| Tumor | Grado (OMS) | Características |
|---|---|---|
| Astrocitoma gemistocítico | Bajo grado (II) | Origen astrocitario; factores de riesgo: radioterapia craneal previa, neurofibromatosis tipo 1, esclerosis tuberosa. Histología: células gemistocíticas de citoplasma abundante eosinófilo, núcleos grandes de contorno irregular con pleomorfismo leve, proliferación celular moderada. Clínica: cefalea (por hipertensión intracraneal), convulsiones, déficits focales según localización, cambios cognitivos. Pronóstico más favorable que los astrocitomas de alto grado (III-IV) |
| Glioblastoma (astrocitoma grado IV) | Alto grado (IV) | El glioma maligno más frecuente y agresivo del adulto; necrosis en "empalizada" y proliferación microvascular como criterios histológicos definitorios (distintivos de los grados III); crecimiento infiltrativo difuso que dificulta la resección completa; pronóstico muy pobre a pesar del tratamiento combinado (cirugía, radioterapia, quimioterapia) |
| Meningioma | Habitualmente grado I (benigno) | Se origina en las células meningoteliales de la aracnoides, no del parénquima cerebral — es extraaxial, comprime pero no infiltra el tejido nervioso adyacente en la mayoría de los casos; más frecuente en mujeres de mediana edad; crecimiento lento, con clínica dominada por el efecto de masa progresivo |
Metástasis cerebrales (incluidas las cerebelosas): los orígenes más frecuentes son pulmón (carcinoma no microcítico), mama, colon y, más raramente, próstata; diseminación hematógena. Clínicamente pueden simular cualquier proceso expansivo intracraneal (cefalea, déficit focal según localización, síntomas cerebelosos si afectan esa región: ataxia, disartria). En RM, típicamente hipointensas/isointensas en T1 e hiperintensas en T2, con edema perilesional y efecto de masa desproporcionado respecto al tamaño de la lesión (característica que ayuda a distinguirlas de tumores primarios de crecimiento más lento). Tratamiento combinado según el caso: cirugía, radioterapia (haz externo o radiocirugía estereotáctica), tratamiento del tumor primario, y manejo sintomático del edema (corticosteroides).
Trampa de examen: el grado histológico de un glioma (I-IV, OMS) no es sinónimo de "benigno vs. maligno" en el sentido oncológico habitual — incluso un astrocitoma de bajo grado (grado II) puede ser localmente agresivo e infiltrar difusamente el parénquima cerebral circundante sin una cápsula definida, lo que dificulta la resección completa independientemente de su bajo potencial proliferativo.
6. Puntos clave
- Encefalopatía isquémica: neuronas extremadamente sensibles a la hipoxia (daño en minutos); mecanismo bioquímico común: Ca²⁺, radicales libres, inflamación.
- HSA: causa más frecuente = rotura de aneurisma; cefalea en trueno como signo cardinal; vasoespasmo como complicación diferida grave.
- Daño axonal difuso: lesión por cizallamiento tras TCE cerrado; puede tener imagen inicial normal a pesar de gravedad clínica — discrepancia clínico-radiológica característica.
- Engrosamiento arteriolar cerebral crónico (HTA, DM): reduce el flujo, predispone a isquemia/hemorragia y a demencia vascular.
- Astrocitoma gemistocítico (grado II) vs. glioblastoma (grado IV, necrosis en empalizada + proliferación microvascular) — el grado no equivale a "benigno"; el bajo grado también infiltra difusamente.
- Meningioma: extraaxial, meningotelial, habitualmente benigno, comprime sin infiltrar.
- Metástasis cerebrales (pulmón > mama > colon) son, en conjunto, más frecuentes que los tumores primarios del SNC en adultos.