1. Prostatitis
La prostatitis aguda es una infección bacteriana (habitualmente por gramnegativos entéricos, similares a los de la vía urinaria — ver capítulo IX.2) con inflamación supurativa. La prostatitis crónica se caracteriza histológicamente por un infiltrado inflamatorio mononuclear en el estroma prostático; puede ser bacteriana (recurrencias del mismo germen) o abacteriana (más frecuente, de etiología incierta, posiblemente relacionada con reflujo intraprostático de orina o mecanismos autoinmunes).
2. Hiperplasia nodular de próstata (HNP)
La causa más frecuente de aumento de tamaño prostático en varones mayores de 50 años. Morfológicamente se caracteriza por un aumento del número de glándulas, rodeadas de tejido fibromuscular, formando nódulos hiperplásicos bien delimitados —a diferencia de una proliferación neoplásica monoclonal, la HNP es una hiperplasia policlonal de glándulas y estroma, típicamente afectando la zona de transición periuretral (a diferencia del carcinoma, que predomina en la zona periférica).
Patogenia: dependiente de andrógenos —específicamente de la dihidrotestosterona (DHT), producida a partir de testosterona por la 5α-reductasa— actuando sobre el estroma y el epitelio prostático envejecido; de ahí que los inhibidores de la 5α-reductasa (finasteride) sean un tratamiento farmacológico establecido.
Clínica: compresión de la uretra prostática con síntomas obstructivos del tracto urinario inferior (chorro urinario débil, dificultad para iniciar la micción, goteo terminal, nicturia) y, en casos avanzados, retención urinaria aguda, hidronefrosis y riesgo de infecciones urinarias recurrentes por orina residual.
3. Neoplasia intraepitelial prostática (PIN) y carcinoma de próstata
La PIN (neoplasia intraepitelial prostática) se caracteriza por la estratificación de células neoplásicas proliferantes dentro del acino prostático, preservando la capa basal — la lesión precursora reconocida del adenocarcinoma prostático, análoga conceptualmente a la hiperplasia atípica/CDIS de la mama (ver capítulo XI.2) en cuanto a representar un escalón intermedio entre el epitelio normal y el carcinoma invasor.
El adenocarcinoma de próstata es el cáncer no cutáneo más frecuente en varones en muchos países occidentales; predomina en la zona periférica de la glándula (por eso el tacto rectal puede palpar lesiones periféricas avanzadas, mientras que la HNP, de localización central/transicional, rara vez es palpable como nódulo asimétrico). El sistema de gradación histológica de referencia es el score de Gleason (basado en el patrón arquitectural glandular, no en la citología individual), que combina los dos patrones histológicos más representados en la muestra para generar un puntaje pronóstico. El antígeno prostático específico (PSA) sérico es el marcador bioquímico de cribado y seguimiento más utilizado, aunque no es específico de cáncer (también se eleva en HNP y prostatitis).
¿Por qué la HNP y el carcinoma prostático, ambos "próstata que crece" en el mismo grupo etario, tienen localizaciones anatómicas casi opuestas dentro de la misma glándula? Porque responden a estímulos biológicos distintos que actúan preferentemente sobre zonas embriológicamente diferentes de la próstata. La zona de transición periuretral, asiento de la HNP, es particularmente sensible a la señal androgénica (DHT) sostenida durante décadas, que estimula tanto el componente estromal como el glandular de esa región específica. La zona periférica, asiento predominante del carcinoma, parece estar más expuesta a factores de daño acumulativo (inflamación crónica, estrés oxidativo, mutaciones somáticas progresivas) que a la simple estimulación hormonal — de hecho, el carcinoma prostático puede desarrollarse incluso con niveles androgénicos normales o bajos, a diferencia de la HNP que depende estrictamente de ellos. Esta separación anatómica explica por qué un varón puede tener HNP sintomática (obstrucción urinaria por crecimiento central) sin cáncer, o cáncer periférico asintomático sin HNP significativa — son dos procesos patológicos independientes que coexisten en el mismo órgano por razones biológicas distintas.
4. Tumores testiculares
La inmensa mayoría de las masas testiculares sólidas en varones jóvenes-adultos son neoplasias de células germinales, clasificadas en dos grandes categorías con implicancias terapéuticas muy distintas: seminomatosos y no seminomatosos.
| Tumor | Morfología / características |
|---|---|
| Seminoma | El tumor germinal más frecuente; células de citoplasma claro, divididas en lóbulos delimitados por tabiques fibrosos finos infiltrados por linfocitos (un patrón de respuesta inmune del huésped característico); radiosensible y quimiosensible, con muy buen pronóstico incluso en estadios avanzados |
| Carcinoma embrionario / otros no seminomatosos | Células con alteración de la relación núcleo/citoplasma y nucléolos prominentes (mayor atipia citológica que el seminoma); grupo que incluye también el tumor del saco vitelino, el coriocarcinoma y el teratoma testicular — más agresivos localmente y con diseminación hematógena más temprana que el seminoma puro |
Los marcadores tumorales séricos (β-hCG, alfa-fetoproteína, LDH) son fundamentales tanto para el diagnóstico como para el seguimiento — su elevación puede orientar hacia un componente no seminomatoso incluso cuando la histología predominante es seminomatosa.
5. Patología del pene
| Entidad | Morfología |
|---|---|
| Absceso de pene | Exudado purulento: neutrófilos, necrosis licuefactiva y restos celulares (patrón supurativo clásico, ver capítulo II.3) |
| Carcinoma verrucoso de pene | Variante exofítica bien diferenciada del carcinoma epidermoide, de bajo potencial de malignidad: hiperqueratosis e hiperparaqueratosis marcadas; es localmente invasivo pero rara vez metastatiza — en las áreas de invasión local se observan nidos de células neoplásicas invasoras del estroma con reacción desmoplásica (fibrosis reactiva del estroma inducida por el tumor invasor) y células con queratinización individual (disqueratosis) |
El carcinoma epidermoide clásico de pene (no verrucoso) se asocia, al igual que sus contrapartes vulvar y cervical, a infección por VPH de alto riesgo, con falta de circuncisión e higiene deficiente como factores de riesgo adicionales.
Trampa de examen: el carcinoma verrucoso, a pesar de ser histológicamente un "carcinoma" y de invadir localmente el estroma con reacción desmoplásica, tiene un comportamiento biológico marcadamente distinto del carcinoma epidermoide convencional de pene: rara vez metastatiza, lo que condiciona un abordaje terapéutico más conservador (resección local amplia) en comparación con el carcinoma epidermoide clásico, que sí requiere evaluación ganglionar sistemática.
6. Puntos clave
- Prostatitis crónica: infiltrado mononuclear en el estroma; HNP: proliferación glandular+estromal DHT-dependiente en la zona de transición, causa de obstrucción urinaria baja.
- PIN: estratificación neoplásica intraacinar con capa basal preservada — precursor del adenocarcinoma, que predomina en la zona periférica (gradación de Gleason, marcador PSA).
- HNP y carcinoma prostático son procesos anatómica y patogénicamente independientes dentro de la misma glándula (transición/DHT vs. periferia/daño acumulativo).
- Seminoma (citoplasma claro, tabiques linfocitarios, muy sensible a radio/quimioterapia) vs. tumores no seminomatosos (mayor atipia, más agresivos, marcadores séricos β-hCG/AFP relevantes).
- Carcinoma verrucoso de pene: variante exofítica bien diferenciada, localmente invasiva pero de metástasis excepcional — distinto pronóstico y manejo que el carcinoma epidermoide clásico asociado a VPH.