1. Vulva
Los trastornos más frecuentes son inflamatorios (vulvitis por dermatitis de contacto irritativa/alérgica, agravada por el rascado, o por infecciones de transmisión sexual: VPH, VHS, gonococo, T. pallidum). Una complicación relevante es el quiste de Bartholin por obstrucción del conducto excretor de la glándula homónima.
| Entidad | Morfología | Riesgo asociado |
|---|---|---|
| Liquen escleroso | Adelgazamiento epidérmico, desaparición de crestas dérmicas, fibrosis dérmica acelular homogénea, infiltrado mononuclear en banda; placas blanquecinas (leucoplasia) | Benigno, pero 1-5% desarrolla carcinoma epidermoide vulvar VPH-negativo |
| Liquen simple crónico | Engrosamiento epitelial (hiperqueratosis), aumento de actividad mitótica basal/suprabasal sin atipia | Cambio reactivo a irritación crónica, no premaligno per se |
| Condiloma acuminado | Lesión papilar/verrugosa; coilocitosis (vacuolización perinuclear, núcleo arrugado) — >90% VPH 6/11 | Bajo riesgo oncogénico |
Carcinoma de vulva (~3% de los cánceres genitales femeninos, mujeres >60 años; 90% epidermoide): dos vías patogénicas distintas. La variante asociada a VPH de alto riesgo (VPH 16) afecta mujeres de mediana edad, fumadoras, precedida por neoplasia intraepitelial vulvar (VIN) clásica. La variante VPH-negativa afecta a ancianas con antecedente de liquen escleroso, precedida por VIN diferenciada (atipia basal, alteraciones de queratinización) — dos caminos histogenéticos distintos que convergen en el mismo tipo histológico final. El riesgo de metástasis (inicialmente ganglionar) se correlaciona con la profundidad de infiltración; supervivencia a 5 años 70-93% sin afectación ganglionar, 25-41% con ella.
Enfermedad de Paget extramamaria: proliferación intraepidérmica de células epiteliales grandes, pálidas, PAS-positivas (mucina) — a diferencia de la forma mamaria (casi siempre asociada a carcinoma subyacente), la variante vulvar solo raramente tiene tumor subyacente. La tinción PAS diferencia esta entidad del melanoma vulvar (sin mucina).
2. Vagina
Rara vez es asiento de enfermedad primaria en adultas; más frecuentemente afectada secundariamente por cánceres/infecciones de órganos vecinos. La vaginitis es frecuente y transitoria (candidiásica: secreción blanquecina cremosa; por Trichomonas vaginalis: secreción abundante, acuosa, verde-grisácea, de transmisión sexual).
Neoplasias: el carcinoma epidermoide vaginal es raro (factores de riesgo similares al cervical, precedido por neoplasia intraepitelial vaginal-VAIN asociada a VPH). El adenocarcinoma de células claras es célebre por su asociación histórica a la exposición intrauterina a dietilestilbestrol (con adenosis vaginal como lesión precursora benigna pero marcadora de riesgo). El sarcoma botrioideo (rabdomiosarcoma embrionario) produce masas polipoideas blandas, típico de la infancia.
3. Cuello uterino
La zona de transformación (donde la metaplasia escamosa reemplaza al epitelio cilíndrico endocervical expuesto) es el sitio de origen de la neoplasia cervical: el VPH tiene tropismo específico por este epitelio escamoso inmaduro.
Factores de riesgo de neoplasia intraepitelial cervical (CIN) y carcinoma: edad temprana en la primera relación sexual, múltiples parejas sexuales (propias o de la pareja), infección persistente por VPH de alto riesgo.
| Lesión intraepitelial escamosa (SIL) | Características |
|---|---|
| Bajo grado (LSIL/CIN I) | Asociada a infección productiva por VPH; la mayoría regresa espontáneamente, no se trata como premaligna |
| Alto grado (HSIL/CIN II-III) | Aumento de proliferación, detención de la maduración epitelial, menor replicación viral; considerada de alto riesgo de progresión a carcinoma infiltrante |
La incidencia máxima de SIL ocurre a los 30 años, mientras que la del carcinoma infiltrante ocurre a los 45 — un intervalo de 10-15 años que confirma la progresión gradual desde la lesión precursora. La citología de Papanicolaou sigue siendo la herramienta de detección precoz más eficaz jamás desarrollada.
Carcinoma infiltrante cervical: epidermoide (75%, el más frecuente), adenocarcinoma/adenoescamoso (20%), neuroendocrino de células pequeñas (<5%) — todos asociados al VPH. La progresión de SIL a carcinoma infiltrante requiere, además de la infección viral persistente, la acumulación de mutaciones adicionales en supresores tumorales y oncogenes.
4. Cuerpo uterino
A diferencia del cérvix (dominado por el VPH), la patología del cuerpo uterino está gobernada principalmente por la exposición estrogénica no compensada (sin oposición progestacional adecuada).
| Entidad | Características |
|---|---|
| Leiomioma uterino | Tumor benigno del músculo liso miometrial más frecuente en mujeres en edad reproductiva; habitualmente múltiple, bien delimitado, de crecimiento estrógeno-dependiente (puede crecer en el embarazo y regresar en la menopausia); su malignización (leiomiosarcoma) es excepcional y no se considera una progresión desde el leiomioma benigno, sino una neoplasia de novo |
| Hiperplasia endometrial | Proliferación glandular endometrial por estimulación estrogénica sin oposición progestacional (anovulación crónica, obesidad —aromatización periférica de andrógenos—, tumores ováricos productores de estrógenos, terapia estrogénica sin progestágeno); se clasifica según atipia citológica — la hiperplasia con atipia es la lesión precursora directa del adenocarcinoma endometrial de tipo endometrioide |
| Carcinoma de endometrio | El cáncer ginecológico invasivo más frecuente en países desarrollados. Tipo I (endometrioide): relacionado con exceso estrogénico, precedido por hiperplasia atípica, mujeres perimenopáusicas, mejor pronóstico. Tipo II (seroso/células claras): no relacionado con estrógenos, mujeres posmenopáusicas mayores, precedido por carcinoma intraepitelial endometrial, mutaciones de TP53, peor pronóstico |
¿Por qué el carcinoma de endometrio se divide en dos tipos con biología casi opuesta, mientras que el cáncer cervical tiene una causa unificadora (el VPH)? Porque el endometrio, a diferencia del epitelio cervical, no depende de un agente infeccioso externo para transformarse — su patología refleja directamente el balance hormonal al que está expuesto. El tipo I es, en esencia, la consecuencia de un exceso sostenido de estímulo proliferativo estrogénico sin la contraposición diferenciadora de la progesterona: el endometrio prolifera cada vez más (hiperplasia simple → compleja → atípica) hasta que algunas glándulas atípicas adquieren autonomía proliferativa y se vuelven invasoras — de ahí su fuerte asociación con obesidad, anovulación y terapia estrogénica sin oposición. El tipo II, en cambio, no requiere ese contexto hormonal: surge por mutaciones genéticas acumuladas (TP53) en un endometrio atrófico posmenopáusico, sin pasar por la fase de hiperplasia — es biológicamente más parecido a los carcinomas serosos de alto grado del ovario que al tipo I endometrial. Esta dicotomía tiene consecuencia clínica directa: el tipo I es más frecuente, se detecta antes (sangrado uterino anómalo temprano) y tiene mejor pronóstico; el tipo II es menos frecuente pero más agresivo y de diagnóstico más tardío.
5. Ovario
Los quistes foliculares y del cuerpo lúteo son tan frecuentes que se consideran casi variantes de la normalidad (pequeños, <1,5 cm, serosos). El síndrome de ovario poliquístico es un trastorno endocrino complejo: hiperandrogenismo, alteraciones menstruales, anovulación crónica, infertilidad; ovarios aumentados de tamaño con múltiples quistes subcorticales.
La mayoría de los tumores ováricos se originan del epitelio de superficie ovárico o de la trompa de Falopio:
| Tipo | % benigno/borderline/maligno | Características |
|---|---|---|
| Seroso | 60% / 15% / 25% | El más frecuente en general y el mayor contribuyente a los tumores malignos ováricos; carcinoma seroso de bajo grado (progresión escalonada desde lesión benigna/borderline) vs. alto grado (desarrollo rápido, muchas veces desde un carcinoma intraepitelial seroso tubárico —no ovárico— en las fimbrias); supervivencia a 5 años ~90% si está limitado a un ovario, <40% en estadios avanzados |
| Mucinoso | 80% / 10% / 10% | Mucho menos probable que sea maligno respecto al seroso |
| Endometrioide | Predominantemente maligno | A veces asociado a endometriosis; bilateral en 30%; 15-30% coexiste con carcinoma endometrial simultáneo (¿origen común o metástasis recíproca? — dato clínicamente relevante para el estudio de estadificación) |
| Tumor de Brenner | Habitualmente benigno | Sólido, unilateral, nidos de epitelio transicional (like urotelio) en abundante estroma |
Teratomas (15-20% de los tumores ováricos, predilección por las dos primeras décadas de vida — a menor edad, mayor riesgo relativo de malignidad):
- Teratoma quístico maduro (quiste dermoide): tejidos maduros de las tres capas germinales, 90% unilateral; riesgo de torsión (10-15%, urgencia quirúrgica); complicación paraneoplásica rara pero característica: encefalitis límbica cuando contiene tejido neural, reversible con la resección.
- Teratoma inmaduro (maligno): edad media al diagnóstico 18 años; sólido, con necrosis.
- Teratomas especializados: struma ovarii (tejido tiroideo maduro, puede producir hipertiroidismo), carcinoide ovárico (síndrome carcinoide en casos raros).
Trampa de examen: no todo carcinoma seroso ovárico de alto grado se origina en el ovario — una proporción relevante se origina en el epitelio tubárico (fimbrias), un hallazgo relativamente reciente que cambió el paradigma histogénico de este tumor y tiene implicancias para la cirugía profiláctica en portadoras de mutaciones BRCA (salpingooforectomía, no solo ooforectomía).
6. Puntos clave
- Liquen escleroso (VPH-negativo, ancianas) vs. VIN clásica (VPH-positivo, mediana edad/fumadoras) — dos vías distintas al carcinoma epidermoide de vulva.
- Adenocarcinoma de células claras vaginal: asociación histórica con dietilestilbestrol intrauterino; adenosis vaginal como precursor.
- LSIL (VPH productivo, regresa) vs. HSIL (alto riesgo de progresión); Papanicolaou como cribado más eficaz jamás desarrollado.
- Carcinoma endometrial tipo I (estrógeno-dependiente, hiperplasia atípica precursora, mejor pronóstico) vs. tipo II (TP53, atrofia, peor pronóstico).
- Tumores ováricos serosos son los más frecuentes y de mayor malignidad relativa; el carcinoma seroso de alto grado frecuentemente se origina en la trompa de Falopio, no en el ovario.
- Teratoma quístico maduro: riesgo de torsión y de encefalitis límbica paraneoplásica (si contiene tejido neural), ambas reversibles con la resección.