1. Arterioesclerosis: el término genérico
Arterioesclerosis significa literalmente "endurecimiento de las arterias" — un término genérico que refleja engrosamiento y pérdida de elasticidad de la pared arterial, que agrupa tres patrones distintos:
| Patrón | Vaso afectado | Lesión característica |
|---|---|---|
| Arterioloesclerosis | Arterias pequeñas y arteriolas | Puede causar lesión isquémica distal; existen dos variantes (ver más abajo) |
| Esclerosis de la media de Mönckeberg | Arterias musculares | Depósitos de calcio, habitualmente centrados en la lámina elástica interna; típica en mayores de 50 años; no suele reducir la luz vascular |
| Hiperplasia fibromuscular de la íntima | Arterias musculares de mayor calibre que las arteriolas | Proceso distinto de la ateroesclerosis, con proliferación de la íntima |
La arterioloesclerosis tiene dos variantes morfológicas, ambas asociadas a hipertensión y diabetes:
- Arterioloesclerosis hialina: engrosamiento hialino y difuso de la pared arteriolar con reducción de la luz, por depósito de material PAS-positivo extracelular (proteínas plasmáticas exudadas + matriz aumentada). Es la lesión vascular renal característica de la nefroesclerosis benigna asociada a HTA e hiperglucemia crónica.
- Arterioloesclerosis hiperplásica: engrosamiento de la íntima por proliferación concéntrica de células de músculo liso ("en capas de cebolla"), con capas finas de colágeno — típica de la hipertensión grave o maligna.
2. Ateroesclerosis
La ateroesclerosis es la forma más relevante clínicamente de arterioesclerosis. Se caracteriza por lesiones intimales llamadas ateromas (placas ateromatosas), lesiones elevadas constituidas por un núcleo de lípidos blando y friable (colesterol y ésteres de colesterol con restos necróticos) cubierto por una cápsula fibrosa, que protruyen hacia la luz vascular y pueden romperse ocasionando oclusión súbita.
Patogenia — hipótesis de la respuesta ante la agresión: la ateroesclerosis se entiende actualmente como una respuesta inflamatoria crónica de la pared arterial ante una lesión endotelial, en una secuencia:
- Lesión de la célula endotelial (y disfunción endotelial resultante), que aumenta la permeabilidad, la adhesión leucocitaria y la trombogenicidad.
- Acumulación de lipoproteínas (principalmente LDL oxidadas y cristales de colesterol) en la pared vascular.
- Adhesión plaquetaria.
- Adhesión de monocitos al endotelio, migración a la íntima y diferenciación en macrófagos y células espumosas.
- Acumulación de lípidos dentro de los macrófagos, que responden liberando citocinas inflamatorias.
- Reclutamiento de células musculares lisas por factores liberados de plaquetas, macrófagos y células vasculares activadas.
- Proliferación de células musculares lisas y producción de matriz extracelular (forma la cápsula fibrosa).
Contrario a la creencia extendida de que el riesgo depende solo de la lipidemia, cerca del 50% de los infartos de miocardio ocurren en personas sin hiperlipidemia manifiesta — la proteína C reactiva (PCR), reactante de fase aguda, se ha convertido en un marcador de riesgo cardiovascular independiente, al reflejar la inflamación vascular subyacente (mayor expresión de moléculas de adhesión, aumento del inhibidor del activador del plasminógeno-1, reducción de la bioactividad del óxido nítrico endotelial, y alteración de la captación de LDL por los macrófagos).
Evolución de la placa: en fases iniciales, la placa crece alejándose de la luz (remodelación vascular compensadora o "agrandamiento compensador"); hasta que la placa no cubre más del 40% de la circunferencia de la lámina elástica interna, no comienza a estrechar la luz arterial. Durante la fase crónica, el crecimiento es discontinuo, con episodios de progresión rápida entre períodos de relativa quietud. Las placas responsables de infarto agudo de miocardio suelen tener un casquete fibroso fino, un núcleo lipídico grande y alto contenido de macrófagos — características de placa vulnerable o inestable, más propensa a la rotura que las placas fibrosas avanzadas (más estables, pero con mayor grado de estenosis crónica).
Síndromes clínicos: la mayoría de los ateromas son asintomáticos. La ateroesclerosis puede causar infarto de miocardio y angina de pecho, isquemia cerebral transitoria e ictus, claudicación intermitente y gangrena de miembros, isquemia mesentérica, y daño renal directo (estenosis de la arteria renal) además de constituir un sitio frecuente de enfermedad ateroembólica.
¿Por qué una placa con estenosis leve puede causar un infarto y una placa con estenosis crítica puede permanecer asintomática durante años? Porque el riesgo clínico agudo no depende del grado de estrechamiento de la luz sino de la estabilidad estructural de la placa. Una placa vulnerable —casquete fibroso delgado, núcleo lipídico grande, alta celularidad de macrófagos que liberan metaloproteinasas y citocinas citostáticas— puede romperse súbitamente incluso con obstrucción luminal mínima, exponiendo el núcleo trombogénico y desencadenando un trombo oclusivo agudo (el mecanismo de la mayoría de los infartos de miocardio). En cambio, una placa fibrosa avanzada, con casquete grueso y pocas células inflamatorias, puede ocluir gradualmente el 80-90% de la luz sin romperse, dando tiempo a que se desarrolle circulación colateral — de ahí que la angiografía coronaria (que mide grado de estenosis) prediga peor el riesgo de evento agudo que los marcadores de inflamación como la PCR.
3. Hipertensión arterial
La presión arterial sistólica depende del volumen eyectado en cada latido, la velocidad de eyección y las propiedades elásticas de la aorta; la diastólica depende del estado de las grandes arterias (capacidad de almacenar energía elástica), la competencia de la válvula aórtica y la resistencia arteriolar periférica.
La regulación de la presión arterial ocurre en dos escalas temporales: a corto plazo (minutos-horas), por mecanismos neurológicos (barorreceptores y quimiorreceptores, con el parasimpático reduciendo la frecuencia cardíaca y el simpático aumentando frecuencia, contractilidad y resistencia periférica) y hormonales (sistema renina-angiotensina-aldosterona, vasopresina); a largo plazo, mediante la regulación renal del volumen de líquido extracelular.
| Clasificación | Características |
|---|---|
| HTA esencial | Elevación crónica de la presión arterial sin signos de otra enfermedad subyacente; ~90-95% de los casos |
| HTA secundaria | 5-10% de los casos; causas identificables (nefropatía, feocromocitoma, coartación de aorta, cocaína/anfetaminas); la mayoría cura con tratamiento específico de la causa |
| HTA maligna | Evolución mucho más rápida; una minoría de pacientes con HTA (habitualmente secundaria) la desarrolla |
Los factores de riesgo incluyen antecedentes familiares, edad, resistencia a la insulina/trastornos metabólicos, y factores de estilo de vida (dieta rica en sodio, obesidad, alcohol, estrés). La HTA es habitualmente asintomática; cuando aparecen síntomas, suelen deberse a sus efectos en órganos blanco (riñón, corazón, ojos, vasos), y a nivel vascular se expresa histológicamente como arterioloesclerosis hialina e hiperplásica.
La hipertensión maligna se caracteriza por aumentos súbitos e importantes de la presión arterial, con espasmo intenso de arterias cerebrales y encefalopatía hipertensiva cuando los mecanismos compensadores no alcanzan a evitar el edema cerebral. Clínicamente se manifiesta con cefalea, insomnio, confusión y trastornos visuales, con papiledema visible en el fondo de ojo. Si se prolonga, produce lesión de las paredes arteriolares que puede desencadenar coagulación intravascular diseminada.
Trampa de examen: arterioloesclerosis hialina e hiperplásica no son sinónimos ni intercambiables: la hialina se asocia a HTA "benigna" crónica y a diabetes (depósito PAS-positivo, engrosamiento difuso), mientras que la hiperplásica ("en capas de cebolla", por proliferación de músculo liso) es el correlato morfológico de la HTA grave o maligna. Confundirlas en un examen de imagen histológica es un error frecuente.
4. Aneurismas
Un aneurisma es una dilatación localizada y permanente de un vaso sanguíneo o del corazón, secundaria al debilitamiento congénito o adquirido de la pared (tejido conectivo defectuoso, ateroesclerosis avanzada, HTA crónica, infección — aneurisma micótico, o traumatismo). Se clasifican en verdaderos (comprometen las tres capas de la pared, íntima-media-adventicia — el aneurisma ateroesclerótico de aorta abdominal es el ejemplo más frecuente) y falsos o pseudoaneurismas (una rotura de la pared contenida solo por tejido perivascular o un coágulo, sin las tres capas). La complicación temida de todo aneurisma es la rotura, con hemorragia masiva potencialmente mortal — el riesgo de rotura aumenta con el diámetro del aneurisma.
5. Puntos clave
- Arterioesclerosis es un término genérico que agrupa arterioloesclerosis (arteriolas), esclerosis de Mönckeberg (calcio en la media) e hiperplasia fibromuscular de la íntima.
- Arterioloesclerosis hialina (HTA/DM crónicas, depósito PAS+) vs. hiperplásica ("en capas de cebolla", HTA grave/maligna).
- Ateroesclerosis: hipótesis de respuesta a la agresión — lesión endotelial → LDL oxidada → macrófagos/células espumosas → músculo liso → cápsula fibrosa. La PCR es un marcador de riesgo independiente de la lipidemia.
- La vulnerabilidad de la placa (casquete fino, núcleo lipídico grande, muchos macrófagos) predice mejor el riesgo de evento agudo que el grado de estenosis luminal.
- HTA esencial (90-95%) vs. secundaria (5-10%, causa identificable y a menudo curable) vs. maligna (emergencia con encefalopatía y papiledema).
- Aneurisma verdadero (3 capas) vs. falso/pseudoaneurisma (contenido por tejido perivascular); el riesgo de rotura aumenta con el diámetro.