1. Edema
El edema es la extravasación de agua hacia los espacios intersticiales, resultado de la ruptura del equilibrio entre presión hidrostática, presión osmótica del plasma, integridad endotelial y drenaje linfático. Sus causas fisiopatológicas son:
- Aumento de la presión hidrostática: retorno venoso alterado (insuficiencia cardíaca, obstrucción venosa).
- Disminución de la presión osmótica del plasma: hipoproteinemia (síndrome nefrótico, cirrosis, desnutrición).
- Obstrucción linfática: linfedema (quirúrgico, neoplásico, parasitario — filariasis).
- Inflamación: aumento de la permeabilidad vascular (edema inflamatorio, ver capítulo II.3).
Morfológicamente, el edema se reconoce en los tejidos por un aclaramiento sutil y separación de los elementos de la matriz intersticial. Su correlación clínica varía desde una simple molestia hasta un desenlace fatal, dependiendo del órgano afectado y la intensidad — el edema pulmonar compromete el intercambio gaseoso, y el edema cerebral puede ser mortal por herniación.
2. Hiperemia y congestión
Ambos términos describen un aumento del volumen sanguíneo en un tejido, pero por mecanismos opuestos: la hiperemia es un proceso activo por vasodilatación arteriolar (ejemplo: rubor inflamatorio, hiperemia muscular durante el ejercicio), mientras que la congestión es un proceso pasivo por disminución del drenaje venoso.
La congestión pasiva crónica es especialmente relevante en la insuficiencia cardíaca: en el pulmón, los espacios alveolares muestran congestión vascular con extravasación de hematíes, cuya hemoglobina es fagocitada y degradada a hemosiderina por macrófagos alveolares — los llamados hemosiderófagos o "células de insuficiencia cardíaca", un hallazgo histológico diagnóstico de congestión pulmonar crónica. En el hígado, la congestión pasiva crónica produce el clásico patrón de "nuez moscada" (congestión centrolobulillar con palidez periportal).
3. Trombosis
La trombosis es la formación patológica de un trombo (coágulo dentro de un vaso vivo), predispuesta por la tríada de Virchow: lesión endotelial, alteraciones del flujo sanguíneo e hipercoagulabilidad.
- Lesión endotelial: puede inducir trombosis por sí misma. La pérdida física del endotelio expone la matriz extracelular subendotelial, favoreciendo la adhesión plaquetaria y la liberación de factor tisular. El endotelio no necesita estar físicamente alterado para perder su función antitrombótica: basta con la disfunción endotelial, que reduce sus efectos antiplaquetarios (prostaciclina/PGI2), sus moléculas tipo heparina, la producción de factor de von Willebrand de forma regulada, y sus efectos fibrinolíticos, mientras aumenta la síntesis de factor tisular.
- Alteraciones del flujo: la turbulencia (en arterias, sobre placas ateromatosas o aneurismas) y la estasis (en venas, por inmovilización) favorecen el contacto prolongado entre plaquetas/factores de coagulación y el endotelio.
- Hipercoagulabilidad: primaria (genética — déficit de proteína C/S, factor V de Leiden) o secundaria (síndrome antifosfolipídico, neoplasias, embarazo, reposo prolongado).
| Trombo arterial | Trombo venoso | |
|---|---|---|
| Contexto de formación | Áreas de turbulencia, habitualmente sobre placa ateromatosa | Áreas de estasis |
| Composición predominante | Rico en plaquetas y fibrina ("trombo blanco") | Rico en eritrocitos ("trombo rojo") |
| Patrón de crecimiento | Suele ser oclusivo | Forma un molde a lo largo de la luz venosa; localización más frecuente: miembros inferiores |
| Adhesión | Área de adhesión firme, con "cola" menos adherida en dirección del flujo | Similar; en cavidades cardíacas/aorta se adhieren completamente a la pared ("trombos murales") |
Si el paciente sobrevive a la oclusión trombótica inicial, el trombo puede evolucionar por: propagación (crecimiento que agrava la oclusión), embolización (fragmentación y desplazamiento), disolución (fibrinólisis completa) u organización y recanalización (invasión fibroblástica y capilar que reestablece parcialmente la luz).
4. Embolismo
Un émbolo es una masa intravascular sólida, líquida o gaseosa transportada por la sangre hasta un sitio distante de su origen. La mayoría de los émbolos son fragmentos de trombos desalojados (de ahí el término tromboembolismo), aunque también existen émbolos grasos, gaseosos, de líquido amniótico y de médula ósea.
El tromboembolismo pulmonar se origina típicamente en las venas profundas de los miembros inferiores; los émbolos atraviesan canales venosos de calibre progresivamente mayor, pasan por las cavidades cardíacas derechas y llegan a la vasculatura pulmonar. El 60-80% de los émbolos pulmonares son silentes por su pequeño tamaño; la muerte súbita ocurre cuando más del 60% de la circulación pulmonar queda obstruida.
5. Infarto
El infarto es un área de necrosis isquémica causada por la oclusión del riego arterial o del drenaje venoso de un tejido. Cerca del 99% de los infartos se origina en fenómenos tromboembólicos.
| Tipo | Contexto |
|---|---|
| Infarto blanco (anémico) | Oclusiones arteriales en órganos con circulación terminal (sin colateralización) y arquitectura tisular sólida — corazón, bazo, riñón |
| Infarto rojo (hemorrágico) | Oclusiones venosas, tejidos laxos con doble circulación (pulmón), tejidos con circulación colateral extensa, o reperfusión de un área previamente isquémica |
| Infarto séptico | Cuando el tejido infartado se sobreinfecta (émbolos sépticos de una endocarditis) |
Los factores que determinan el impacto de una oclusión vascular son la naturaleza del aporte vascular (circulación doble vs. terminal), el ritmo de instauración de la oclusión (permite o no el desarrollo de colaterales), la vulnerabilidad tisular a la hipoxia (neuronas y miocardiocitos son muy sensibles; fibroblastos, muy resistentes) y el contenido de oxígeno en la sangre.
La característica dominante del infarto es la necrosis isquémica de coagulación (excepto en el SNC, donde es licuefactiva — ver capítulo I.2). Una respuesta inflamatoria comienza a desarrollarse a las pocas horas y está bien definida en 1-2 días; finalmente, el infarto se resuelve con tejido fibrótico cicatrizal.
6. Shock
El shock (colapso cardiovascular) es la vía final común de una serie de fenómenos que producen hipoperfusión sistémica por disminución del gasto cardíaco o del volumen sanguíneo circulante efectivo, con resultado de hipotensión, alteración de la perfusión tisular e hipoxia celular.
| Tipo | Mecanismo |
|---|---|
| Cardiogénico | Insuficiencia de la bomba cardíaca (infarto extenso, arritmia, taponamiento) |
| Hipovolémico | Pérdida de sangre o de volumen circulante (hemorragia, deshidratación, quemaduras extensas) |
| Séptico | Infección microbiana sistémica — vasodilatación e hipotensión por mediadores inflamatorios |
| Menos frecuentes | Neurogénico (pérdida del tono vasomotor simpático), anafiláctico (vasodilatación e hiperpermeabilidad mediada por IgE) |
¿Por qué el mismo mecanismo —hipoperfusión tisular— produce cuadros clínicos tan distintos según el tipo de shock, y por qué es clave distinguirlos rápido? Porque, aunque el resultado final (hipoxia celular generalizada) es común a los tres tipos principales, el punto de falla en la cadena "bomba → volumen → distribución" es distinto, y el tratamiento de uno puede empeorar a otro: administrar grandes volúmenes de líquido a un shock cardiogénico (cuyo problema es que el corazón ya no puede bombear lo que tiene) puede precipitar edema pulmonar, mientras que ese mismo volumen es exactamente lo que necesita un shock hipovolémico. Reconocer el mecanismo —no solo el hallazgo de hipotensión— es lo que determina la conducta terapéutica inicial correcta.
Trampa de examen: no todo trombo produce infarto, y no todo infarto se origina en un trombo local: el 99% de los infartos son de origen tromboembólico, pero el émbolo puede haberse originado en un sitio distante (típicamente el sistema venoso profundo de miembros inferiores, para el territorio pulmonar) — la relación causal entre trombosis y embolismo es secuencial, no sinónima.
7. Puntos clave
- Edema: aumento de presión hidrostática, disminución de presión oncótica, obstrucción linfática o inflamación.
- Congestión pasiva crónica pulmonar produce hemosiderófagos ("células de insuficiencia cardíaca"); en el hígado, patrón en "nuez moscada".
- Tríada de Virchow (lesión endotelial, alteración del flujo, hipercoagulabilidad) predispone a la trombosis; trombos arteriales = turbulencia/blancos/oclusivos; trombos venosos = estasis/rojos/moldean la luz.
- Evolución del trombo: propagación, embolización, disolución, u organización-recanalización.
- 99% de los infartos son de origen tromboembólico; blanco (arterial, circulación terminal) vs. rojo (venoso o circulación doble/colateral).
- Shock: cardiogénico, hipovolémico y séptico son los tres tipos principales — el mecanismo, no solo la hipotensión, determina el tratamiento.