1. Coronariopatías: generalidades
Las coronariopatías describen la enfermedad causada por alteración del flujo sanguíneo coronario; la mayor parte se asocia a ateroesclerosis (ver capítulo V.2) y causan angina, infarto de miocardio, arritmias, insuficiencia cardíaca y muerte súbita. El corazón, incluso en reposo, extrae del 60 al 80% del oxígeno de la sangre coronaria — al quedar poca reserva de extracción, cualquier aumento de la demanda metabólica exige aumentar el flujo, no la extracción. Más del 90% de los pacientes con coronariopatía sintomática tiene al menos una lesión que obstruye ≥75% de la luz transversal de un vaso, el punto en que el flujo compensador ya no basta para cubrir la demanda de esfuerzo.
Tres factores determinan la vulnerabilidad de la placa a romperse: el tamaño del núcleo lipídico y el espesor de su cápsula fibrosa, la presencia de inflamación con degradación de la placa, y la escasez de células musculares lisas (que compromete su estabilidad estructural). Tras la ruptura, el núcleo lipídico expuesto estimula la agregación plaquetaria y la formación de un trombo oclusivo — el evento que precipita la mayoría de los síndromes coronarios agudos.
2. El espectro clínico de la cardiopatía isquémica
| Angina estable | Angina variante (vasoespástica) | Isquemia miocárdica silente | Angina inestable | Infarto de miocardio | |
|---|---|---|---|---|---|
| Categoría | Crónicas | Agudas | |||
| Mecanismo | Obstrucción fija con desequilibrio oferta/demanda | Espasmo de arterias coronarias | Podría relacionarse con alteraciones de vías nerviosas (frecuente en diabéticos) | Ruptura de placa ateromatosa sin oclusión completa | Muerte isquémica de miocitos |
| ECG | Sin alteraciones fijas | — | Sin alteraciones sintomáticas | Alteraciones evidentes | |
| Dolor | Durante el esfuerzo, corta duración, cede con nitroglicerina | En reposo | No hay dolor | En reposo, dura >20 min, no responde a nitroglicerina | Muy intenso, prolongado, no responde a nitroglicerina |
Marcadores séricos de lesión miocárdica: la creatincinasa (CK, y su isoenzima MB específica de miocardio) se eleva 4-8 h tras la lesión; la mioglobina se eleva ya a la hora (sensible pero no específica); el complejo troponina (parte del filamento de actina) se eleva a las 3 h y es el marcador más específico y prolongado; la LDH también aumenta pero es tardía e inespecífica.
3. Infarto de miocardio: patogenia y morfología cronológica
El IAM es la muerte isquémica del tejido miocárdico, asociada a enfermedad ateroesclerótica de las arterias coronarias. A los pocos segundos de la oclusión se interrumpe la glucólisis aerobia, con producción inadecuada de ATP y pérdida de la contractilidad (tumefacción celular y mitocondrial, reversible en esta fase); entre los 20 y 40 minutos de isquemia sobreviene la muerte de los miocitos por necrosis de coagulación (irreversible), con inestabilidad eléctrica que predispone a arritmias.
La lesión isquémica aparece primero en la región subendocárdica (la última en recibir sangre); con la hipoxia mantenida, la necrosis avanza a través del espesor mural, completándose en 3-6 horas si la oclusión persiste. Según su extensión mural:
- Infarto transmural: compromete la mitad o más del espesor de la pared, típicamente por oclusión de un solo vaso importante. La mayoría afecta el VI y/o el tabique; 25-30% de los que afectan la pared posterior comprometen también el VD; solo 1-3% afectan aisladamente al VD.
- Infarto subendocárdico: compromete 1/3 a la mitad interna de la pared, por arterias estrechadas pero aún permeables (sin oclusión completa).
| Tiempo | Macroscopía | Microscopía |
|---|---|---|
| < 12 h | No suele verse alteración visible | 4-12 h: fibras onduladas, miocitólisis (vacuolas) en los márgenes; bandas de contracción con pérdida de estriaciones y núcleos no visibles |
| 12-24 h | Tinte rojo azulado por sangre estancada | 2-3 días: inflamación aguda (infiltrado neutrofílico) |
| ~10 días | Área pardo-amarillenta rodeada de tejido de granulación hiperémico | 5-10 días: inflamación crónica |
| 2-8 semanas | Cicatriz fibrosa progresiva | 2-4 semanas: tejido de granulación; a partir de 6 semanas: cicatriz fibrosa madura |
Complicaciones, relacionadas con el tamaño del infarto y los cambios en el área infartada: disfunción contráctil (~15%), arritmias, rotura miocárdica (más frecuente entre el 7.º y 10.º día, cuando el tejido necrótico se ha reblandecido pero aún no está reemplazado por cicatriz resistente), pericarditis (por irritación epicárdica del infarto transmural) y trombo mural (sobre el endocardio disquinético, con riesgo embólico).
¿Por qué la rotura miocárdica es más frecuente entre los 7 y 10 días y no en las primeras horas ni a las 6 semanas? La resistencia mecánica de la pared ventricular sigue una curva en U durante la cicatrización del infarto: en las primeras horas, el tejido necrótico todavía conserva algo de su arquitectura estructural original (aunque no funcional); hacia el día 4-10, los macrófagos han digerido activamente el tejido muerto (fagocitosis del detrito necrótico) pero el tejido de granulación fibroblástico que lo reemplazará todavía no ha depositado suficiente colágeno maduro — es la ventana de menor resistencia mecánica de toda la evolución del infarto, coincidiendo con el pico de digestión enzimática sin reposición estructural. Recién a partir de las 2-4 semanas, la matriz de colágeno organizada aporta resistencia tensil creciente hasta la cicatriz madura a las 6-8 semanas. Por eso la rotura cardíaca (de pared libre, de tabique o de músculo papilar) es una complicación característica de la primera-segunda semana, no del día 1 ni del día 40.
4. Insuficiencia cardíaca
La insuficiencia cardíaca (IC) es la incapacidad del corazón para bombear sangre en cantidad adecuada para cubrir las necesidades metabólicas de los tejidos. La disfunción cardiovascular subyacente se debe a uno o más de cinco mecanismos: fracaso de la bomba, obstrucción del flujo, flujo regurgitante, trastornos de la conducción, o alteración de la continuidad del sistema circulatorio.
Ante estos impedimentos, el sistema cardiovascular mantiene la presión arterial y la perfusión de órganos vitales mediante el mecanismo de Frank-Starling (mayor dilatación previa a la carga, que aumenta la contractilidad), la hipertrofia miocárdica, y la activación de sistemas neurohumorales (liberación de noradrenalina, activación del eje renina-angiotensina-aldosterona).
La sobrecarga mecánica sostenida eleva el contenido de componentes subcelulares y, en consecuencia, el tamaño de los miocitos (hipertrofia), cuyo patrón depende de la causa subyacente:
- Sobrecarga de presión (HTA, estenosis aórtica): hipertrofia concéntrica, con aumento del grosor parietal y eventual disminución de la luz ventricular.
- Sobrecarga de volumen (insuficiencias valvulares): hipertrofia excéntrica, con dilatación y aumento del diámetro ventricular.
La hipertrofia representa un equilibrio sutil entre adaptación y alteración potencialmente perjudicial: mantenida en el tiempo, evoluciona con frecuencia hacia la insuficiencia cardíaca por fallo de los mecanismos compensadores.
| Insuficiencia del corazón izquierdo | Insuficiencia del corazón derecho | |
|---|---|---|
| Causas | Cardiopatía isquémica, HTA, valvulopatía mitral (insuficiencia) y aórtica (estenosis) | Aislada solo en pocas entidades (HT pulmonar crónica intensa); lo más frecuente es que sea consecuencia de la insuficiencia izquierda |
| Morfología / manifestaciones | VI hipertrofiado y dilatado, con agrandamiento secundario de la AI; edema pulmonar con fuga de hematíes y presencia de siderófagos (hemosiderófagos, ver capítulo V.1) | Hepatomegalia congestiva (patrón en nuez moscada), esplenomegalia congestiva, ascitis, derrames pleural y pericárdico, edema subcutáneo |
El patrón clínico se describe además como insuficiencia anterógrada (bajo gasto cardíaco con hipoperfusión de órganos) e insuficiencia retrógrada (congestión venosa proximal a la cámara que falla) — ambos coexisten habitualmente en la práctica clínica.
5. Patología del pericardio
El pericardio es una membrana serosa de dos capas que aísla el corazón de las estructuras torácicas adyacentes, separadas por una fina lámina de líquido seroso lubricante.
5.1 Derrame pericárdico y taponamiento
El derrame pericárdico es la acumulación de líquido en la cavidad pericárdica, consecuencia de lesión, inflamación o alteración de las presiones que determinan la filtración capilar; su sintomatología depende de la cantidad de líquido, la rapidez de acumulación y la elasticidad del propio pericardio. El taponamiento cardíaco es la compresión del corazón que pone en peligro la vida por acumulación de líquido pericárdico: desencadena aumento de la presión venosa central, disminución del retorno venoso y del volumen minuto (a pesar del aumento compensador de la frecuencia cardíaca), llevando finalmente a hipotensión y shock circulatorio.
5.2 Pericarditis
Proceso inflamatorio del pericardio: primarias (raras, generalmente virales) o secundarias (enfermedades del tejido conectivo, postraumáticas, fiebre reumática — ver capítulo VI.1, urémica, neoplásica).
| Forma | Características |
|---|---|
| Pericarditis aguda | Se clasifica según su exudado: serosa, fibrinosa, purulenta o hemorrágica. Clínica: dolor torácico precordial agudo que empeora con la inspiración, la tos y la deglución; frote pericárdico por el roce de las hojas inflamadas; alteraciones electrocardiográficas |
| Pericarditis crónica con derrame | Sin patógeno específico identificado; se asocia con fiebre reumática, cardiopatías congénitas, HTA; signos y síntomas mínimos |
| Pericarditis constrictiva | Desarrollo de tejido fibroso cicatrizal entre ambas hojas pericárdicas; al contraerse la cicatriz, interfiere con el llenado diastólico, limitando el volumen minuto y la función cardíaca (ver diagnóstico diferencial con miocardiopatía restrictiva, capítulo VI.1) |
Para recordar: las tres pericarditis agudas más frecuentes en el material de cátedra —serosa, fibrinosa y purulenta— se distinguen por el mecanismo causal probable: serosa (viral, urémica, autoinmune, sin invasión bacteriana), fibrinosa (IAM transmural, uremia, fiebre reumática), purulenta (diseminación bacteriana directa o hematógena, la más grave por riesgo de evolucionar a constrictiva).
6. Puntos clave
- Espectro de cardiopatía isquémica: angina estable (obstrucción fija, esfuerzo), variante (vasoespasmo, reposo), silente (sin dolor, típica en DBT), inestable (ruptura de placa sin oclusión total) e infarto (oclusión trombótica completa, necrosis).
- Troponina: marcador más específico y de ventana más amplia; CK-MB confirma reinfarto temprano; mioglobina es la más precoz pero inespecífica.
- El IAM sigue una cronología reproducible: necrosis de coagulación en horas, inflamación aguda en días, tejido de granulación en semanas, cicatriz fibrosa a las 6-8 semanas — la rotura cardíaca se concentra en el día 7-10, la ventana de menor resistencia mecánica.
- Hipertrofia concéntrica (sobrecarga de presión) vs. excéntrica (sobrecarga de volumen); IC izquierda → congestión pulmonar; IC derecha → congestión sistémica (hepatomegalia, ascitis, edemas).
- Taponamiento cardíaco: emergencia por compresión pericárdica que reduce el retorno venoso y el volumen minuto pese a la taquicardia compensadora.
- Pericarditis constrictiva y miocardiopatía restrictiva comparten fisiología (restricción al llenado diastólico) pero difieren en el sitio de la rigidez (pericardio vs. miocardio) — la primera puede curarse quirúrgicamente.